PRACE KAZUISTYCZNE

OPIS PRZYPADKU

76-letni pacjent z wieloletnim wywiadem nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej i przebytym ok. 20 lat temu zawałem ściany dolnej serca przyjęty został do Kliniki w listopadzie 2006 roku z powodu dolegliwości stenokardialnych w klasie III według Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (CCS) oraz zasłabnięć i utrat przytomności. Utraty przytomności występowały w trakcie mikcji, wysiłku fizycznego lub dłuższego stania. W 2002 roku choremu usunięto prawą nerkę z powodu gruczolakoraka (adenocarcinoma nephrogenes). Ponadto chory skarżył się na wieloletnie dolegliwości w przebiegu choroby wrzodowej żołądka oraz krótkotrwałe kołatania serca, zaś w 2004 roku stwierdzono guza okolicy wpustu żołądka, którego wtedy dalej nie diagnozowano.

Podczas badania fizykalnego zauważono wyraźnie poszerzone naczynia żylne powłok jamy brzusznej, klatki piersiowej oraz kończyn dolnych (ryc. 1). W okolicy lędźwiowej prawej – bliznę po zabiegu usunięcia nerki. Nad polami płucnymi stwierdzano wypuk jawny, szmer pęcherzykowy prawidłowy. Akcja serca była miarowa – 80/min. Tony serca ciche, głuche. Wątroba wystawała spod łuku żebrowego na ok. 3-4 cm, była powiększona i tkliwa. Tętna na kończynach dolnych nie wyczuwano.

Wykonane badania laboratoryjne wykazały: w morfologii krwi – obniżony poziom hemoglobiny do 11,3g%, erytrocyty – 3 780 000/mm³, hematokryt – 34%. Stężenie cholesterolu całkowitego wynosiło 216 mg%, jego frakcja LDL – 147 mg%. Stężenie kreatyniny w surowicy krwi było podwyższone do 1,7-2,2 mg%, a D-dimerów do 1753 ng/ml (norma<500).

Badaniem elektrokardiograficznym (EKG) zarejestrowano: Normogram. Rytm zatokowy miarowy o częstości 85 pobudzeń na minutę oraz patologiczne załamki q w odprowadzeniu II, III, aVF. W przezklatkowym badaniu echokardiograficznym (UKG) uwidoczniono powiększony lewy przedsionek (wymiar poprzeczny – 43 mm, pole powierzchni – 25 cm²) przy prawidłowych pozostałych wymiarach jam serca i prawidłowej kurczliwości. Frakcja wyrzutowa lewej komory (EF) wynosiła 60%. Badaniem dopplerowskim stwierdzono łagodną niedomykalność zastawki dwudzielnej (powierzchnia fali zwrotnej 3,5 cm²) i zastawki aortalnej (VC – 3 mm, LVOT – 27 mm).

W 24-godzinnym zapisie EKG metodą Holtera stwierdzono rytm zatokowy o częstości 55-86/min, średnio 69/min z liczną ekstrasystolią komorową (4066/dobę). Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka wykazała prawidłową czynność węzła zatokowego i prawidłowe przewodzenie przedsionkowo-komorowe (punkt Mobitza – 160/min), natomiast nadkomorowych zaburzeń rytmu serca nie sprowokowano. Wykonany masaż zatok szyjnych nie wykazał ich nadwrażliwości.

Konsultujący neurolog wykluczył neurologiczną przyczynę utrat przytomności, zaś w wykonanych badaniach przepływów krwi w naczyniach głowy i szyi nie wykazano nieprawidłowości.

Wykonana koronarografia, z dostępu przez tętnicę ramieniową, uwidoczniła krytyczne zmiany zwężające w prawej tętnicy wieńcowej i pniu lewej tętnicy wieńcowej oraz masywne zwapnienia gałęzi zstępującej przedniej lewej tętnicy wieńcowej z krytyczną zmianą na poziomie odejścia tętnicy skośnej. Gałąź okalająca, za odejściem gałęzi brzeżnej, była zamknięta, a jej część dystalna wypełniała się od gałęzi zstępującej przedniej, poprzez krążenie oboczne.

Ze względu na obecne żylaki kończyn dolnych oraz przebytą w 2002 roku zakrzepicę żylną w obrębie naczyń kończyn dolnych, chorego konsultował chirurg naczyniowy. Wykonane badanie ultrasonograficzne ujawniło niedrożność żyły udowej lewej z krążeniem obocznym przez żyłę głęboką uda. Wykonana tomografia komputerowa jamy brzusznej wykazała poszerzoną żyłę próżną dolną wypełnioną skrzepliną od poziomu żyły nerkowej lewej do żyły wątrobowej (ryc. 2). Ponadto uwidoczniła ona (spowodowaną skrzepliną) niedrożność dystalnego odcinka żyły nerkowej lewej z obecnym odpływem przez zespolenia żyły nerkowej z żyłą śledzionową. Badanie wykazało także bogato rozwinięte krążenie oboczne, poszerzone sploty żylne okołokręgosłupowe, widoczny odpływ krwi przez poszerzoną żyłę nieparzystą oraz poszerzone naczynia przedniej ściany jamy brzusznej i krezki.

Uzyskany obraz zmian w naczyniach żylnych oraz wynik stężenia D-dimerów (1753 ng/ml) sugerował zatorowość płucną. Obraz echokardiograficzny nie wykazywał cech nadciśnienia płucnego a wykonana tomografia komputerowa tętnic płucnych nie uwidoczniła materiału zatorowego w ich obrębie. Pomimo to, z uwagi na zagrożenie zatorowością u chorego, wdrożono leczenie przeciwkrzepliwe heparyną, a następnie kontynuowano je acenokumarolem.

Z uwagi na duże ryzyko zabiegu operacyjnego związane z zakrzepicą żyły próżnej dolnej i wysokim prawdopodobieństwem pogorszenia funkcji jedynej nerki, konsultujący kardiochirurg – pomimo krytycznych zmian zwężających naczynia wieńcowe – zdyskwalifikował chorego od leczenia operacyjnego choroby wieńcowej.

Przeprowadzona w naszym Ośrodku diagnostyka okolicy wpustu żołądka (badanie endoskopowe i tomografia komputerowa) wykazała dużą przepuklinę rozworu przełykowego ze zmianami o charakterze zapalnym w obrębie śluzówki żołądka.

DYSKUSJA

Doniesienia z literatury opisujące wyniki badań epidemiologicznych wykazały, że krótkotrwałe utraty przytomności występowały w ok. 23% u ludzi powyżej 70. roku życia [1, 2]. Kardiologiczna przyczyna utrat przytomności charakteryzuje chorych o zwiększonej śmiertelności [3, 4].

U przedstawianego chorego omdlenia występowały podczas mikcji, wysiłku fizycznego i po dłuższym przebywaniu w pozycji stojącej. Z uwagi na zgłaszane dolegliwości stenokardialne (CCS III) należało podejrzewać, że przyczyną zasłabnięć u chorego mogła być wynikająca z niedokrwienia dysfunkcja układu bodźcotwórczo-przewodzącego serca. Wykonywane wielokrotne standardowe zapisy EKG oraz 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera nie wykazały cech upośledzenia czynności układu bodźcotwórczo-przewodzącego. Także przezprzełykowa stymulacja przedsionków potwierdziła prawidłową czynność tego układu.

Zarówno mikcja, jak i gwałtowna zmiana pozycji ciała mogą być przyczyną omdlenia. Mechanizm omdleń mikcyjnych jest złożony. Sakakibara i wsp. [5] oraz Uchiyama i wsp. [6] stwierdzili podczas mikcji spadek ciśnienia tętniczego i istotne zwolnienia rytmu serca. Wykonana u chorego próba ortostatyczna była prawidłowa, a przeprowadzone, tuż po epizodach zasłabnięcia, pomiary ciśnienia tętniczego wykazywały podwyższone jego wartości.

W związku z utrudnieniem powrotu żylnego krwi do prawego przedsionka spowodowanego niedrożnością żyły próżnej dolnej, brano pod uwagę możliwość zmniejszenia rzutu serca związanego z pionizacją. Wykonane metodą echokardiograficzną pomiary frakcji wyrzutowej lewej komory w pozycji leżącej i po pionizacji nie wykazały istotnych różnic.

Z powodu wysokiego ryzyka wynikającego głównie z istotnych zmian zwężających naczynia wieńcowe oraz licznych współistniejących schorzeń, odstąpiono od wykonania testu pochyleniowego.

Występujące podczas omdleń duszności, ból w klatce piersiowej oraz współistnienie zmian żylakowatych i przebyta zakrzepica żył kończyny dolnej z wysokim stężeniem D-dimerów budziły podejrzenie zatorowości płucnej. Chorego poddano dopplerowskiej ocenie przepływów krwi w naczyniach żylnych kończyn dolnych oraz badaniu tomograficznemu. Tomografia komputerowa jamy brzusznej uwidoczniła niedrożną żyłę próżną dolną, od poziomu żyły nerkowej lewej do żyły wątrobowej (skrzeplina) z niedrożnym końcowym odcinkiem żyły nerkowej i silnie rozwiniętym krążeniem obocznym. Przyczyną zakrzepicy mogą być zmiany o charakterze łagodnym, uciskające na żyłę próżną dolną. Należą do nich: wywodzące się z różnych narządów torbiele [7], pasożyty [8], a nawet nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy [9].

Niedrożność żyły próżnej dolnej u chorego spowodowana została guzem nowotworowym prawej nerki. Współistnienie zakrzepicy żyły próżnej dolnej oraz zmian nowotworowych w obrębie jamy brzusznej jest faktem opisywanym w literaturze. Przyczyną mogą być pierwotne guzy wywodzące się z narządu rodnego [10], guzy wątroby [11] oraz guzy przerzutowe [12]. W 2004 roku chory przebył zabieg usunięcia prawej nerki z powodu gruczolakoraka. Znany jest fakt współistnienia nowotworów tego narządu i zmian zakrzepowych w obrębie żyły próżnej dolnej [13, 14, 15, 16, 17, 18]. W części przypadków skrzeplina wychodząc z żyły nerkowej, obejmuje żyłę próżną dolną i może sięgać do prawego przedsionka [19]. Przewlekła niedrożność żyły próżnej dolnej może dawać wiele objawów. W 2/3 przypadków towarzyszą jej objawy obejmujące tylko jedną kończynę dolną [20].

Należy podkreślić, że nawet całkowita niedrożność żyły nerkowej, dzięki bogato rozwiniętemu krążeniu obocznemu, może przebiegać bezobjawowo, a niewydolność nerki obserwowana jest rzadko [20]. Obecność dużej skrzepliny w żyle próżnej dolnej jest częstą przyczyną występujących u tych chorych incydentów zatorowych [21, 22]. Z tego względu zaleca się obecnie jednoczasowe usunięcie zmienionej nowotworowo nerki i skrzepliny z żyły próżnej dolnej [23, 24, 25, 26]. Zabieg taki powoduje poprawę przeżywalności chorych [24], a całkowite usunięcie guza może spowodować wyzdrowienie pacjenta [27].

W dokumentacji chorego dotyczącej operacji usunięcia nerki prawej, jak również w okresie wcześniejszym nie ma danych świadczących o obecności zakrzepicy w żyle próżnej dolnej, żyle nerkowej prawej i żyle udowej. Wykonano operacyjne usunięcie zmienionej nowotworowo nerki prawej. Wielkość usuniętej skrzepliny nie ma wpływu na rokowanie odległe [24]. Towarzysząca bólowi w klatce piersiowej duszność oraz utraty przytomności [28, 29] sugerowały zatorowość płucną. Wykonana angiotomografia tętnic płucnych nie uwidoczniła obecności materiału zatorowego. Z tego powodu, że obecność skrzepliny w żyle próżnej dolnej stanowi istotne zagrożenie dla życia [14], pacjent był konsultowany przez chirurga naczyniowego. Na podstawie całości obrazu klinicznego chirurg zdyskwalifikował go od zabiegu operacyjnego usunięcia skrzepliny. Możliwości leczenia zabiegowego pacjenta w sposób istotny ograniczały objawy niewydolności jedynej nerki oraz duże ryzyko dalszego pogorszenia jej funkcjonowania związane z utrudnionym odpływem krwi z zamkniętej żyły nerkowej poprzez zespolenia z żyłą śledzionową, a także krytyczne zmiany w naczyniach wieńcowych.

Przeprowadzone badania nie ujawniły jednoznacznej przyczyny zasłabnięć i utrat przytomności, lecz stwierdzane nieprawidłowości wskazują na ich złożone, wieloczynnikowe podłoże. U chorego rozpoznano zaawansowaną chorobę wieńcową i pomimo, że przeprowadzone badania nie wykazywały zaburzeń czynności układu bodźcotwórczo-przewodzącego ani zaburzeń rytmu serca, nie można wykluczyć możliwości wystąpienia arytmii związanej z okresowo nasilającym się (np. podczas stresu, wysiłku czy zdenerwowania) niedokrwieniem mięśnia sercowego [30], któremu towarzyszyć mogą zaburzenia hemodynamiczne. Na taki mechanizm wskazywać mogą również zgłaszane okresowo przez chorego krótkotrwałe napady kołatania serca. Zasłabnięcia i utraty przytomności mogą być jednym z objawów zespołu niewydolności wielonarządowej. W literaturze opisano zespół sercowo-nerkowy [31] mogący prowadzić do epizodów niedokrwienia i napadów zaburzeń rytmu serca, a także niewydolności wątroby, której cechy stwierdzano u opisywanego chorego. Nie można także wykluczyć odruchowej przyczyny zasłabnięć, na co wskazywać może wywiad podkreślający ich okresowe występowanie, między innymi podczas mikcji. Z uwagi na stan ogólny chorego, w tym zaawansowane zmiany miażdżycowe w naczyniach wieńcowych, nie wykonano testu pochyleniowego.

Wobec powyższego, chorego zakwalifikowano do leczenia zachowawczego, objawowego, z koniecznością wdrożenia – z uwagi na zagrożenie zatorowe – leczenia przeciwkrzepliwego. Kontynuowano także wdrożone wcześniej leczenie nadciśnienia tętniczego, dolegliwości żołądkowo-jelitowych oraz zastosowano zintensyfikowaną terapię choroby wieńcowej i rozpoczynającej się niewydolności wielonarządowej (nitraty, amlodypina, metoprolol, furosemid, spironol, heparyna/acenokumarol, bloker pompy protonowej).

Przedstawiony przypadek obrazuje wiele istotnych patologii w układzie sercowo-naczyniowym występujących u jednego chorego i zwraca uwagę na konieczność prowadzenia wielokierunkowej diagnostyki i leczenia.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO:

1. Brembilla-Perrot B., Claudon O., Houriez P. i wsp. Transesophageal electrophysiology study, a simple method of investigation of unexplained illness in elderly patients. Arch Mal Coeur Vaiss 2000; Feb, 93 (2): 139-144.

2. Alshekhlee A., Shen W.K., Mackall J., Chelimsky T.C.: Incidence and mortality rates of syncope in the United States. Am J Med 2009; Feb, 122 (2): 181-188. Epub 2008 Dec 26.

3. Miller T.H., Kruse J.E.: Evaluation of syncope. Am Fam Physician 2005; Oct 15, 72 (8): 1492-1500. Erratum in: Am Fam Physician 2006; Mar 1, 73 (5): 776.

4. Farrehi P.M., Santinga J.T., Eagle K.A.: Syncope: diagnosis of cardiac and noncardiac causes. Geriatrics 1995; Nov, 50 (11): 24-30.

5. Sakakibara R., Hattori T., Kita K., Yamanishi T., Yasuda K.: Urodynamic and cardiovascular measurements in patients with micturition syncope. Clin Auton Res 1997; Oct, 7 (5): 219-221.

6. Uchiyama T., Sakakibara R., Asahina M., Yamanishi T., Hattori T.: Post-micturitional hypotension in patients with multiple system atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; Feb, 76 (2): 186-190.

7. England R.A., Wells I.P., Gutteridge C.M.: Benign external compression of the inferior vena cava associated with thrombus formation. Br J Radiol 2005; Jun, 78 (930): 553-557.

8. Fleiner-Hoffmann A.F., Pfammatter T., Leu A.J., Ammann R.W., Hoffmann U.: Alveolar echinococcosis of the liver: sequelae of chronic inferior vena cava obstructions in the hepatic segment. Arch Intern Med 1998; Dec 7-21, 158 (22): 2503-2508.

9. Arruti A., Plazaola I., Mata J., Amato E.: Inferior vena cava obstruction syndrome caused by urinary retention. Arch Esp Urol 1997; Jan-Feb, 50 (1): 61-62.

10. Hawes J., Lohr J., Blum B., Bhati A., Bhaskaran J., Engel A.: Large uterine fibroids causing mechanical obstruction of the inferior vena cava and subsequent thrombosis: a case report. Vasc Endovascular Surg 2006; Oct-Nov, 40 (5): 425-427.

11. Kebapci M., Aktar M., Adapinar B., Kaya T.: Case report: Membranous obstruction of the inferior vena cava associated with hepatocellular carcinoma. Tani Girisim Radyol 2003; Mar, 9 (1): 70-73.

12. Leslie J.A., Stegemann L., Miller A.R., Thompson I.M.: Metastatic seminoma presenting with pulmonary embolus, inferior vena caval thrombosis, and gastrointestinal bleeding. Urology 2003; Jul, 62 (1): 144.

13. Ciancio G., Soloway M.: Renal cell carcinoma invading the hepatic veins. Cancer 2001; Oct, 1, 92 (7): 1836-1842.

14. Ciancio G., Vaidya A., Savoie M., Soloway M.: Management of renal cell carcinoma with level III thrombus in the inferior vena cava. J Urol 2002; Oct, 168 (4 Pt 1): 1374-1377.

15. Hedderich G.S., O'Connor R.J., Reid E.C., Mulder D.S.: Caval tumor thrombus complicating renal cell carcinoma: a surgical challenge. Surgery 1987; Oct, 102 (4): 614-621.

16. Parekh D.J., Cookson M.S., Chapman W. i wsp.: Renal cell carcinoma with renal vein and inferior vena caval involvement: clinicopathological features, surgical techniques and outcomes. J Urol 2005; Jun, 173 (6): 1897-1902. Comment in: J Urol 2005; Nov, 174 (5): 2067; author reply 2067.

17. Kaplan S., Ekici S., Dogan R., Demircin M., Ozen H., Pasaoglu I.: Surgical management of renal cell carcinoma with inferior vena cava tumor thrombus. Am J Surg 2002; Mar, 183 (3): 292-299.

18. Martin G.L., Castle E.P., Martin A.D. i wsp.: Outcomes of laparoscopic radical nephrectomy in the setting of vena caval and renal vein thrombus: seven-year experience. J Endourol 2008; Aug, 22 (8): 1681-1685.

19. Li X.F., Zhou F.J., Qiu S.P. i wsp.: Diagnosis and treatment of renal cell carcinoma with vena cava tumor thrombi. Ai Zheng 2004; Sep, 23 (9): 1074-1076.

20. Raju S., Hollis K., Neglen P.: Obstructive lesions of the inferior vena cava: clinical features and endovenous treatment. J Vasc Surg 2006; Oct, 44 (4): 820-827. Epub 2006; Aug, 22.

21. Jimenez D., Diaz G., Valle M. i wsp.: Prognostic value of syncope in the presentation of pulmonary embolism. Arch Bronconeumol 2005; Jul, 41 (7): 385-388.

22. Garcia-Covarrubias L., Salerno T.A., Robinson P.G., Ciancio G.: Right atrial and pulmonary tumor embolism from renal rhabdomyosarcoma. J Card Surg 2008; Nov-Dec, 23 (6): 778-780. Epub 2008; May, 14.

23. Kaplan S., Ekici S., Dogan R., Demircin M., Ozen H., Pasaoglu I.: Surgical management of renal cell carcinoma with inferior vena cava tumor thrombus. Am J Surg 2002; Mar, 183 (3): 292-299.

24. Jibiki M., Iwai T., Inoue Y. i wsp.: Surgical strategy for treating renal cell carcinoma with thrombus extending into the inferior vena cava. J Vasc Surg 2004; Apr, 39 (4): 829-835.

25. Zini L., Haulon S., Decoene C. i wsp.: Renal cell carcinoma associated with tumor thrombus in the inferior vena cava: surgical strategies. Ann Vasc Surg 2005; Jul, 19 (4): 522-528.

26. Shuch B., Larochelle J.C., Onyia T. i wsp.: Intraoperative thrombus embolization during nephrectomy and tumor thrombectomy: critical analysis of the University of California-Los Angeles experience. J Urol 2009; Feb, 181 (2): 492-498; discussion 498-499. Epub 2008; Dec, 24.

27. Bissada N.K., Yakout H.H., Babanouri A. i wsp.: Long-term experience with management of renal cell carcinoma involving the inferior vena cava. Urology 2003; Jan, 61 (1): 89-92.

28. Claro J.C., Baudrand R., Baeza C., Letelier L.M.: CT angiography as the diagnostic and decision making method used for surgical indication in pulmonary hypertension due to chronic thromboembolism. Report of one case. Rev Med Chil 2005; May, 133 (5): 565-569. Epub 2005; Jun, 17.

29. Koutkia P., Wachtel T.J.: Pulmonary embolism presenting as syncope: case report and review of the literature. Heart Lung 1999; Sep-Oct; 28 (5): 342-347.

30. Weiss D.L., Ifland M., Sachse F.B., Seemann G., Dössel O.: Modeling of cardiac ischemia in human myocytes and tissue including spatiotemporal electrophysiological variations. Biomed Tech (Berl) 2009; 54 (3): 107-125.

31. Ronco F., Ronco C.: Cardiorenal syndrome, current understanding. Recenti Prog Med 2009; Apr, 100 (4): 202-213.

..............................................................................................................................................................

*ADRES DO KORESPONDENCJI:

Józefa Dąbek
Katedra i Klinika Kardiologii SUM
40-635 Katowice, ul. Ziołowa 47
tel./fax: 32 252 74 07
e-mail: jdabek@sum.edu.pl

Pracę nadesłano: 10.05.2009 r.
Przyjęto do druku: 18.09.2009 r.