WSTĘP

Jedną z metod niefarmakologicznych leczenia zaburzeń rytmu serca jest ablacja RF (radiofrequency). Polega ona na celowym i selektywnym uszkodzeniu substratu anatomicznego arytmii [1]. Najczęstszym, rutynowym wskazaniem do ablacji RF są obecnie nawrotne częstoskurcze nadkomorowe [2] oraz ektopia komorowa. Do tych pierwszych należą: nawrotny częstoskurcz węzłowy (atrioventricular nodal reentry tachycardia, AVNRT) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (atrioventri-cular reentry tachycardia, AVRT).

W przypadku AVRT w przebiegu zespołu WPW pętla obiegu nawrotnego utworzona jest przez łącze przedsionkowo-komorowe (AV) i dodatkowy szlak przedsionkowo-komorowy - pęczek Kenta (accessory pathway, AP). AP może mieć zdolność przewodzenia w obu kierunkach - wówczas w zapisie EKG podczas rytmu zatokowego obecne są cechy preekscyta-cji WPW, w postaci skrócenia czasu PQ i obecności fali delta z poszerzeniem zespołu QRS. Niektóre AP mają zdolność przewodzenia tylko w kierunku wstecznym (komorowo-przedsionkowym) - są one określane jako drogi utajone, gdyż powierzchniowy zapis EKG w czasie rytmu zatokowego pozbawiony jest w tych przypadkach cech preekscytacji.

Najczęstszą formą AVRT jest częstoskurcz or-todromowy (częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS), podczas którego pobudzenie przebiega w kierunku komór przez łącze AV, a nawraca do przedsionków przez AP. Wsteczny załamek P jest położony za zespołem QRS w odległości większej niż 70 ms. Odwrotny kierunek obiegu reentry występuje rzadziej i odpowiedzialny jest za występowanie częstoskurczu antydromowego. W obrazie EKG reje-strujemy wtedy częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS, wymagający różnicowania z częstoskurczem komorowym, częstoskurczem nadkomoro-wym z blokiem odnogi pęczka Hisa, częstoskurczem odrozrusznikowym [3, 4, 5].

Wzrost ciśnienia w przedsionkach podczas napadu nawrotnego częstoskurczu nadkomorowego powoduje rozciąganie ich ścian i zmiany w aktywności autonomicznego układu nerwowego oraz neurohormonalnego [6]. Jednocześnie zmieniają się parametry elektrofizjologiczne w przedsionkach, tj. wydłuża się okres refrakcji i wzrasta jego dyspersja [7]. Częste napady tachykardii nadkomorowej mogą powodować przebudowę ściany przedsionków, podobnie jak ma to miejsce w napadowym migotaniu i trzepotaniu przedsionków. Zmiany strukturalne polegające na ubytku mięśniówki i procesach włóknie-nia określane są remodelingiem. Spada kurczliwość przedsionków i dochodzi do ich dalszej rozstrzeni [8].

Ponadto, w czasie AVRT dochodzi do wzrostu ciśnienia zaklinowania, podwyższenia komorowego ciśnienia późnorozkurczowego i komorowej objętości późnorozkurczowej oraz spadku rzutu sercowego. Powtarzające się napady częstoskurczu mogą niekorzystnie wpływać na czynność komór (skurczową i rozkurczową). Znany jest termin tzw. kardio-miopatii tachyarytmicznej (tachycardiomyopathy), która definiowana jest jako upośledzenie funkcji skurczowej i/lub rozkurczowej komór prowadzące do ich rozstrzeni i w efekcie końcowym do niewydolności serca na skutek szybkiej i/lub nieregularnej czynności rytmu komór [9].

Ryzyko powikłań zabiegu ablacji RF szlaku AP jest niskie [5, 10, 11].

Wpływ ablacji na wydolność wysiłkową i parametry hemodynamiczne funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia serca u chorych z napadami AVRT był przedmiotem wyłącznie ocen fragmentarycznych i nie został jednoznacznie określony. Aktualna wiedza w tym zakresie jest jeszcze niepełna. Fakt ten stał się inspiracją do podjęcia badań własnych.
Celem pracy jest ocena wpływu leczenia metodą przezskórnej ablacji prądem RF nawrotnych częstoskurczów nadkomorowych (AVRT) na wybrane parametry hemodynamicznej funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia lewej komory i wydolność wysiłkową chorych.

MATERIAŁ I METODY

Chorych do badań dobierano spośród kolejnych 149 pacjentów (75 mężczyzn, 74 kobiet), którzy byli zakwalifikowani do ablacji RF z powodu napadów AVRT.

Kryteria włączenia do badań obejmowały:

• skuteczny doraźnie i niepowikłany zabieg ablacji RF szlaku dodatkowego,

• brak nawrotu częstoskurczu AVRT w czasie 6-miesięcznej obserwacji po zabiegu,

• wiek pacjentów do 50 lat włącznie, frakcja wyrzutowa lewej komory > 50% oraz brak odcinkowych zaburzeń kurczliwości w badaniu echokardiograficznym przed ablacją.

Do badań nie kwalifikowano chorych, u których stwierdzono:

• obecność więcej niż jednego typu częstoskurczu (mnogie szlaki dodatkowe),

• współwystępowanie chorób organicznych serca rozpoznawanych na podstawie przyjętych standardów diagnostycznych,

• przebyty zabieg kardiochirurgiczny,

• nadciśnienie tętnicze,

• współwystępowanie migotania, trzepotania przedsionków,

• objawy niewydolności krążenia w stopniu większym niż klasa II wg NYHA,

• obecność innych chorób i dolegliwości przewlekłych, mogących wpływać na parametry hemodynamiczne, wydolność wysiłkową, odstęp QT, np. cukrzyca, nadczynność tarczycy, inne endokrynopatie i zaburzenia metaboliczne, elektrolitowe, kwasowo-zasadowe, choroby nowotworowe, schorzenia układu ruchu, przewlekłe choroby układu oddechowego, anemia, zaburzenia neurologiczne, choroby psychiczne,

• konieczność stosowania leków antyarytmicznych, leków wpływających na odstęp QT po ablacji,

• zaburzenia przewodzenia inne niż w zespole preekscytacji,

• znaczną otyłość (trudne warunki badania),

• złą techniczną jakość obrazu,

• brak wykonania kontroli u chorego po sześciu miesiącach obserwacji.

Ostatecznie, tak rygorystycznie dobrana badana populacja obejmuje 24 pacjentów (10M, 14K, średni wiek 38,1±8,9; 23-50 lat) poddanych ablacji z powodu częstoskurczu typu AVRT. Trzeba podkreślić, że w badanej populacji nie zarejestrowano powikłań zabiegu ablacji.

Wszystkich chorych poddawano ocenie przed zabiegiem, posługując się następującymi metodami:

a)   wywiad,

b)   badanie fizykalne,

c)   standardowy zapis powierzchniowy EKG,

d)   24-godzinna analiza EKG metodą Holtera,

e)   przezklatkowe badanie echokardiograficzne,

f)    test wysiłkowy na bieżni.

Leki antyarytmiczne były odstawiane u wszystkich pacjentów przed badaniami na okres równy minimum 5 okresom półtrwania leku, a w przypadku amiodaronu - na co najmniej 2 miesiące. Powyższe badania zostały powtórzone po upływie 6 miesięcy od ablacji. W tym czasie pacjenci na zażywali leków antyarytmicznych.

Wywiad

Analizie poddano następujące dane z wywiadu:

• długość napadowych częstoskurczów,

• maksymalny czas trwania częstoskurczu,

• częstość występowania napadów,

• liczbę stosowanych przed ablacją leków antyarytmicznych,

• liczbę hospitalizacji z powodu arytmii,

• klasę wydolności czynnościowej wg NYHA.

Badanie elektrofizjologiczne i ablacja RF

Badanie elektrofizjologiczne wykonywano po uzyskaniu świadomej, pisemnej zgody chorego. Przez prawą żyłę udową wprowadzono do serca diagnostyczne elektrody czterobiegunowe i pozycjonowano w prawej komorze (RV), górnej części prawego przedsionka (HRA) i w okolicy pęczka Hisa (HB). Przez lewą żyłę podobojczykową w wyniku jej nakłucia wprowadzono 10-biegunową elektrodę do zatoki wieńcowej (CS).

Na podstawie elektrogramów wewnątrzserco-wych wykonano pomiary standardowych parametrów elektrofizjologicznych (czas odstępu AH, HV, punkt Wenckebacha, przewodzenie wsteczne komo-ro-przedsionkowe - VA, czas refrakcji przedsionkowej i komorowej, czas refrakcji łącza A-V i drogi dodatkowej - AP). Przeprowadzano pełny protokół stymulacji programowanej przedsionków i komór, dążąc do indukcji arytmii. Badanie przeprowadzano z zastosowaniem systemu monitorującego BARD EP, stymulatora diagnostycznego UHS 20 - Biotro-nik.

Typ częstoskurczu rozpoznawano, opierając się na powszechnie przyjętych kryteriach. Po zakończeniu badania przystępowano do ablacji podłoża arytmii - zniszczenia pęczka Kenta (używano ablatora Stockert- Cordis) [12].

Ablacja częstoskurczu AVRT

Wszystkie zabiegi w badanej grupie wykonano z zastosowaniem elektrody ablacyjnej z końcówką 4 mm. Ablację jawnego szlaku dodatkowego (przewodzącego w kierunku dokomorowym) wykonywano podczas rytmu zatokowego, poszukując miejsca, w którym w zapisie wewnątrzsercowym z elektrody ablacyjnej lokalny potencjał depolaryzacji komórwyprzedzał falę delta w powierzchniowym zapisie EKG o co najmniej 10 ms (ryc. 1). Szlaki utajone (przewodzące tylko w kierunku wstecznym) mapowano podczas stymulacji komór (ryc. 2) lub w czasie ortodromowego AVRT.

Poszukiwano miejsca o najwcześniejszej wstecznej aktywacji przedsionków. Generator RF programowano na temperaturę maksymalną 65°C. Ablację szlaków prawostronnych wykonywano od strony prawego przedsionka, po wprowadzeniu elektrody ablacyjnej drogą prawej żyły udowej. Szlaki lewostronne ablowano od strony lewego przedsionka. Jako drogę dostępu stosowano punkcję przegrody międzyprzedsionkowej. Zabieg uznawano za skuteczny, jeżeli uzyskano zablokowanie przewodzenia w AP oraz nie indukowano częstoskurczu [13]. Dokładną lokalizację dróg dodatkowych w badanej grupie przedstawia tabela I.

W naszej grupie badanej był jeden szlak utajony lewostronny tylny. Wszystkie pozostałe szlaki miały zdolność przewodzenia w obu kierunkach. U wszystkich chorych indukowano wyłącznie orto-dromowe częstoskurcze przedsionkowo-komorowe. Żaden ze szlaków prawostronnych nie posiadał właściwości włókien o typie Mahaima ani Coumela.

Badanie echokardiograficzne

Badanie echokardiograficzne wykonywano metodą transtorakalną aparatem Aloka ProSound ALPHA 10 przy użyciu głowicy 2,5/3,5 MHz. Rejestrowano badanie jednowymiarowe (M), dwuwymiarowe (2-D) i dopplerowskie, zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficz-nego ASE [14]. W celu oceny funkcji rozkurczowej lewej komory badano spektrum napływu mitralnego, posługując się metodą pulsacyjnej fali dopple-rowskiej w czterojamowej projekcji koniuszkowej.
 
Następnie przeprowadzano ocenę przepływu w żyle płucnej górnej prawej, umieszczając bramkę dop-plera pulsacyjnego 1 cm od ujścia żyły do lewego przedsionka. Pomiary metodą Dopplera uśredniano na podstawie 5 kolejnych cykli. Wszystkie pomiary wykonano podczas rytmu zatokowego o częstości poniżej 80/min.

Z uzyskanych pomiarów oceniano następujące parametry:

• wymiar końcowo-skurczowy lewej komory (LVESD),

• frakcję wyrzutową lewej komory (EF), obliczaną metodą Teichholza, wskaźnik skracania wymiaru poprzecznego lewej komory (FS),

• wymiar przednio-tylny lewego przedsionka (LP-PT) w projekcji przymostkowej w osi długiej,

• wymiar dolno-górny (oś długa) lewego przedsionka (LP-DG) w projekcji koniuszkowej czterołamowej,

• wymiar boczno-przyśrodkowy (oś krótka) lewego przedsionka (LP-BP) w projekcji koniuszkowej czterołamowej, wymiar dolno-górny (oś długa) prawego przedsionka (PP-DG) w projekcji koniuszkowej czterołamowej,

• wymiar boczno-przyśrodkowy (oś krótka) prawego przedsionka (PP-BP) w projekcji koniuszkowej czterołamowej, maksymalna prędkość fali wczesnego napełniania lewej komory (E), maksymalna prędkość fali napełniania lewej komory zależnej od skurczu przedsionka (A),

• czas deceleracji fali E (EDT) - obliczany jako odstęp pomiędzy szczytem fali E a punktem, w którym odcinek zstępujący fali E lub jego asymptota krzyżuje się z linią zerową prędkości,

• czas rozkurczu izowolumetrycznego (TVRT) - obliczany na podstawie jednoczasowej rejestracji zamknięcia zastawki aortalnej i otwarcia zastawki mitralnej. Bramkę dop-plerowską umieszczano pomiędzy drogą napływu i odpływu lewej komory, prędkość skurczowego i rozkurczowego przepływu w żyłach płucnych (S i D), prędkość wstecznego przepływu w żyłach płucnych (AR),

• prędkość propagacji fali wczesnego napływu mitralnego (Vp) mierzona w projekcji czterojamowej koniuszkowej w trybie M mode znakowanym kolorem,

• wskaźnik E/Vp, którego wielkość jest proporcjonalna do ciśnienia panującego w lewym przedsionku.

Test wysiłkowy

Wykonywano maksymalny, ograniczany objawami test wysiłkowy na bieżni wg zmodyfikowanego protokołu Bruce'a [15].

Analizie poddawano następujące parametry testu wysiłkowego:

• czas trwania testu,

• maksymalną osiągniętą częstość akcji serca,

• pokonywane obciążenie wyliczone wg wzoru Wassermana [15]: Obciążenie [W] = C x (2,05 x V + 0,29 x V x G - 2,8)/10,5, gdzie - C: ciężar ciała [kg], V: prędkość marszu [km/h], G: nachylenie bieżni [%].

Analiza statystyczna

Posługiwano się typowymi metodami statystyki opisowej. Dane liczbowe porównano testem t-Stu-denta, w obrębie danej grupy użyto formuły dla danych sparowanych. Dane nieparametryczne (jakościowe) porównywano za pomocą testu x2.

We wszystkich testach za poziom istotności przyjęto wartość p < 0,05. Związki zachodzące pomiędzy analizowanymi parametrami oceniano na podstawie współczynnika korelacji.

WYNIKI

Dane z wywiadu

Dane z wywiadu uzyskane przed ablacją zestawiono w tabeli II.
 
Objawy niewydolności krążenia wg klasyfikacji NYHA

Charakterystykę chorych wg klasyfikacji NYHA ocenianej przed i po ablacji zestawiono w tabeli III.

Różnice w rozkładzie klasyfikacji NYHA przed i po ablacji były wysoce znamienne statystycznie. U żadnego z chorych nie obserwowano pogorszenia. I tak poprawę po ablacji stwierdzono w 7 (29,2%) przypadkach.

Badanie echokardiograficzne

Wartości analizowanych parametrów echokardiograficznych umieszczono w tabeli IV.

Poniżej w nawiasach podano odsetek chorych, u których wartość danego parametru echokar-diograficznego uległa ąpoprawie" pod względem hemodynamicznym.

Frakcja wyrzutowa, wymiary końcowo-skurczowy, końcowo-roz-kurczowy i wskaźnik skracania wymiaru poprzecznego lewej komory nie uległy istotnym zmianom. W zakresie parametrów funkcji rozkurczowej obserwowano znamienną poprawę wskaźników EDT (60%), IVRT (67%), S (60%), D (80%), AR (80%), Vp (96%), E/Vp (75%). Słabo, ale istotnie wzrosła prędkość fali A (40%), a wartość ilorazu E/A nie zmieniła się znamiennie. Wymiary lewego przedsionka uległy istotnemu zmniejszeniu (80%), a prawego nie uległy istotnym zmianom (30%). Częstość AS, przy której wykonywano badania echokardiograficzne przed, a następnie po ablacji, nie różniła się znamiennie.
 
W ocenie jakościowej po ablacji osiągnięto ąpoprawę" we wszystkich parametrach echokardiograficznych u 52,6%, ąpogorszenie" u 16,0% i ąbez zmian" u 31,4% badanych.

Test wysiłkowy

Powodem przerwania testu wysiłkowego było u wszystkich badanych zmęczenie z uczuciem duszności. U żadnego z pacjentów nie wystąpił napad częstoskurczu w czasie testu wysiłkowego. Zmiany wartości parametrów ergometrycznych przedstawiono w tabeli V.

Stwierdzono istotną poprawę w zakresie wszystkich badanych parametrów wydolności wysiłkowej. Wszystkie badane parametry wysiłkowe uległy ąpoprawie" u 73,6%, ąnie różniły się", czyli pozostały ąbez zmian" u 22,3% i uległy ąpogorszeniu" u 4,2% chorych. Nie znaleziono korelacji pomiędzy analizowanymi parametrami hemodynamicznymi i wydolności wysiłkowej.

DYSKUSJA

Ablacja RF jest uznaną metodą leczenia nawrotnych częstoskurczów nadkomorowych typu AVRT. Zabieg ten charakteryzuje się wysoką skutecznością doraźną i odległą oraz niskim ryzykiem powikłań. Uwalnia on chorych od arytmii, zmniejsza częstość hospitalizacji, umożliwia odstawienie leków antyarytmicz-nych i poprawia jakość życia pacjentów [16].

Dotychczas tylko nieliczne prace poświęcone były ocenie wpływu ablacji RF na parametry hemodynamiczne funkcji lewej komory oraz wskaźniki wydolności wysiłkowej u chorych z nawrotnymi częstoskurczami nadkomorowymi [16, 17].

Podczas AVRT ciśnienie (średnie i szczytowe) w przedsionkach, jak i wsteczny napływ do żył płucnych, szyjnych i żyły próżnej podczas skurczu przedsionków wzrastają. Z biegiem czasu może to doprowadzić do powiększenia przedsionków i ich przebudowy [18]. Kalarus [18] badał ciśnienia przedsionkowe w czasie częstoskurczu typu AVRT u chorych z zespołem WPW. Wykazał on, że powtarzalne rozciąganie ścian przedsionków w następstwie ich ciśnieniowego przeciążenia podczas AVRT odgrywa istotną rolę w rozwoju kardiomiopatii przedsionkowej, która sprzyja występowaniu AF. Zagadnienia powyższe przedstawiono szczegółowo we wstępie do niniejszej pracy. Dane na temat wpływu eliminacji częstoskurczu na parametry hemodynamiczne u pacjentów bez jawnej kardiomiopatii tachyarytmicz-nej są natomiast ubogie. Istnieją tylko pojedyncze doniesienia sugerujące, że ablacja może prowadzić do poprawy czynności hemodynamicznej serca (skurczowej i rozkurczowej) u osób z prawidłową frakcją wyrzutową lewej komory [16].

Dla oceny funkcji rozkurczowej lewej komory posłużono się klasycznymi parametrami napływu mi-tralnego. Są to powszechnie stosowane parametry umożliwiające ocenę globalnej funkcji rozkurczowej lewej komory. Ponadto oceniano spływ z żył płucnych oraz analizowano szybkość przepływu krwi wewnątrz lewej komory serca. Są one szczególnie przydatne u chorych z profilem pseudonormalizacji lub restrykcyjnym napełniania lewej komory. Na podstawie uzyskanych wartości możemy wykluczyć obecność restrykcyjnego profilu napływu do lewej komory w badanej populacji [19, 20].

Trzeba jednak pamiętać o tym, że na profil napływu mitralnego mogą również wpływać czynniki niezależne z funkcją rozkurczową lewej komory, takie jak wiek i częstość akcji serca. W niniejszej pracy wiek został ograniczony do 50. r.ż. włącznie, a ponadto powyższe parametry oceniano przed, a następnie po sześciu miesiącach po ablacji u tego samego chorego. Tak więc wiek nie miał istotnego wpływu na obserwowane zmiany. Również częstość akcji serca nie miała wpływu na pomiary przepływu mitralnego z uwagi na to, że częstość rytmu zatokowego była poniżej 80/min, jak i nie różniła się ona przed i po ablacji.

Na podstawie danych uzyskanych z wywiadu ustalono, że w badanej grupie częstoskurcze napadowe występowały odpowiednio od śr. 12,7 lat przed ablacją.

Tak długi okres choroby wynikać może z faktu, że zabiegi ablacji są procedurami wysoko-specjalistycznymi, wykonywanymi tylko w kilkunastu ośrodkach w Polsce, co ogranicza dostęp chorych do tej metody leczenia. Chorzy w badanej populacji byli leczeni bez powodzenia średnio trzema różnymi lekami antyarytmicznymi, zanim skierowano ich do leczenia inwazyjnego. Są to jednak dane przybliżone, oparte na wywiadzie uzyskanym od pacjentów. Nie można wykluczyć, że część napadów tachykardii miała charakter bezobjawowy. W całej badanej populacji stwierdzono po zabiegu istotną poprawę stanu wydolności układu krążenia na podstawie klasyfikacji NYHA.

Każda aplikacja RF podczas ablacji powoduje powstanie ogniskowej martwicy obejmującej mio-kardium [21], co może mieć niekorzystny wpływ na kurczliwość regionalną. Większa liczba aplikacji może powodować uszkodzenie mięśnia sercowego na większym obszarze, jednak dotychczas nie wykazano, aby prowadziło to do upośledzenia kurcz-liwości globalnej.

U naszych pacjentów ablacja nie miała istotnego wpływu na parametry funkcji skurczowej lewej komory. Obserwowano u nich jedynie istotną poprawę większości wskaźników funkcji rozkurczowej, wyrażającą się skróceniem czasu IVRT i EDT. Prędkości fali E, A, D, Vp uległy zwiększeniu, natomiast S i AR zmniejszeniu.

Stosunek E/A nie zmienił się, a E/Vp istotnie obniżył się, wskazując na obniżenie ciśnienia panującego w lewym przedsionku. Uzyskane wyniki przemawiają za tym, że nieprawidłowa sekwencja depolaryzacji komór podczas rytmu zatokowego u pacjentów z jawnym zespołem WPW (23 na 24 chorych) nie jest najistotniejszym czynnikiem wpływającym na globalną funkcję skurczową lewej komory, chociaż, jak wiadomo, może ona powodować zaburzenia mechaniki skurczu miokar-dium [12, 18].

Czynnikiem, który może wpływać niekorzystnie na czynność hemodynamiczną komór u chorych z zespołem WPW są napady częstoskurczu AVRT. Chen i wsp. [22] badali prospektywnie wpływ ablacji RF na parametry hemodynamiczne u 5 chorych z napadowymi częstoskurczami typu AVRT i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (<45%), u których nie stwierdzono organicznej choroby serca. Na podstawie badań echokardiograficznych i wen-trykulografii izotopowej wykazali oni po okresie 8 miesięcy po ablacji istotne zmniejszenie objętości końcowo-rozkurczowej i końcowo-skurczowej lewej komory, a także poprawę wskaźnika skracania jej wymiaru poprzecznego. Na tej podstawie autorzy wysunęli wniosek, że napady częstoskurczu były odpowiedzialne za upośledzenie czynności skurczowej lewej komory. Badania te dotyczyły jednak bardzo małej grupy chorych, u których doszło już do istotnego pogorszenia funkcji lewej komory przed ablacją. W naszej pracy pacjenci cechowali się frakcją wyrzutową lewej komory powyżej lub równą 50% (kryterium kwalifikacyjne), czyli nie mieli istotnie upośledzonej funkcji mięśnia lewej komory przed zabiegiem. Natomiast napady AVRT miały niekorzystny wpływ jedynie na funkcję rozkurczową.

Za najczęstszą przyczynę zaburzeń funkcji rozkurczowej uważa się nadciśnienie tętnicze [23]. W niniejszej pracy było ono jednym z kryteriów wyłączenia z badań. Nie można jednak wykluczyć, że u niektórych chorych mogło występować graniczne, nie wykryte i nie leczone nadciśnienie tętnicze. Mimo to, uzyskana poprawa parametrów funkcji rozkurczowej po ablacji pozwala przyjąć, że najistotniejszym czynnikiem wpływającym niekorzystnie na funkcję rozkurczową lewej komory były napady częstoskurczu.
 
U chorych eliminacja częstoskurczu AVRT powodowała jedynie zmniejszenie wymiarów lewego przedsionka (o około 10%). Wymiary przedsionka prawego przed i po ablacji nie były zwiększone i nie różniły się.

Reasumując, można przyjąć, że obserwowane zmiany wskaźników hemodynamicznych były efektem eliminacji częstoskurczów. Rozpatrując uzyskane wyniki wpływu ablacji na parametry hemodynamiczne nie można również wykluczyć korzystnego efektu odstawienia leków antyarytmicznych po zabiegu.

Po ablacji stwierdzono znamienną poprawę wskaźników wydolności wysiłkowej.

Badacze [17] obserwowali wydłużenie czasu trwania maksymalnego testu wysiłkowego na bieżni po skutecznej ablacji pęczka Kenta. Nie stwierdzili zmian w wydolności wysiłkowej u chorych leczonych farmakologicznie oraz u pacjentów, u których ablacja była nieskuteczna w eliminacji częstoskurczów.

Brak jest podstaw do stwierdzenia, że obserwowana poprawa wysiłku była efektem wykazanej poprawy czynności skurczowej lub rozkurczowej lewej komory. Jest to zgodne z aktualnymi poglądami, w myśl których funkcja lewej komory oceniana na podstawie frakcji wyrzutowej oraz wielkości rzutu serca w spoczynku nie koreluje z wydolnością wysiłkową [24]. Obserwowana poprawa tolerancji wysiłkowej po ablacji mogła wynikać ze zwiększenia stopnia aktywności fizycznej po zabiegu. Obawa przed napadem częstoskurczu była prawdopodobnie istotnym czynnikiem psychologicznym, powodującym ograniczenie codziennej aktywności chorych.

Ograniczenia pracy wynikają z:

1.    stosunkowo szczupłego materiału. Spowodowane to było przyjętymi rygorystycznymi kryteriami kwalifikacji,

2.    niepełnej oceny rozkurczowej mięśnia lewej komory. Niestety, nie posługiwano się dopplerem tkankowym, brak było oceny stosunku E/E'. Autorzy zdają sobie sprawę z tego, że obecnie do rozpoznania dysfunkcji rozkurczowej mięśnia sercowego należy posługiwać się badaniem TDI.

WNIOSKI

1.    U chorych z AVRT ablacja RF nie miała istotnego wpływu na wymiary i czynność skurczową LK.

2.    Po ablacji RF poprawia się klasyfikacja NYHA, czynność rozkurczowa LK, wydolność wysiłkowa i zmniejszają się wymiary lewego przedsionka.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Świątecka G.: Standardy postępowania w elektroterapii serca. Sekcja Stymulacji Serca i Elektrofizjologii Klinicznej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Folia Cardiol 1999; l: 59-71.

2.    Walczak E, Szumowski Ł.: Pozornie łagodne napady miarowego częstoskurczu z wąskim zespołem QRS, których podłoże trzeba usunąć metodą ablacji. Folia Cardiologica Excerpta 2008; 3: 4-12.

3.    Koźluk E., Lodziński P, Kiliszek M., Winkler A., Piątkowska A., Opolski G.: Utajony zespół WPW - jak walczyć z ukrytymi elementami układu przewodzącego? Kardiologia po dyplomie 2007; 6: 42-52.

4.    Koźluk E., Piątkowska A., Opolski G.: Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a - niedoceniany cichy zabójca. Kardiologia po dyplomie 2007; 6: 58-64.

5.    Chen SA, Tai C.T.: Ablation of atrioventricular accessory pathways: current technique - state of the art. PACE 2001; 24: 1795-1809.

6.    Kalman J.M., Sparks P.B.: Electrical remodeling of the atria as a consequence of atrial stretch. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 51-55.

7.    Klein L.S., Miles W.M., Zipes D.P: Effect of atrioventricular interval during pacing or reciprocating tachycardia on atrial size, pressure and refractory period: Contractionexcitation feedback in human atrium. Circulation 1990; 82: 60-68.

8.    Nattel S., Li D.:  łonie remodeling in the heart: Pathophysiological significance and new therapeutic opportunities for atrial fibrillation. Circ Res 2000; 87: 440-447.

9.    Brugada E, Andries E.: "Tachycardiomyopathy". The most frequently unrecognized cause of heart failure? Acta Cardiol 1993; 48: 165-169.

10.    KaźmierczakJ.: Powikłania badania elektrofizjologicznego serca i ablacji. Zapobieganie i leczenie. [W:] Podręcznik elektrofizjologii klinicznej. Red. Lubiński A., Trusz-Gluza M., Walczak E Wydawnictwo Via Medica. Gdańsk 2007: 69-76.

11.    Lubiński A., Trusz-Gluza M., Walczak F: Podręcznik elektrofizjologii klinicznej. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2007.

12.    Kalarus Z., Lenarczyk R., Kowalski O., Pruszkowska-Skrzep P: Ablacja prądem o wysokiej częstotliwości dodatkowych szlaków przewodzenia. [W:] Podręcznik elektrofizjologii klinicznej. Red. Lubiński A., Trusz-Gluza M., Walczak E Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2007: 87-99.

13.    Manolis A.S., Wang P.J., Estes NA.: Radiofrequency ablation of left-sided accessory pathways: transaortic versus transseptal approach. Am Heart J 1994; 128: 896-902.

14.    Podolec P., Tracz W., Hoffman P.: Echokardiografia praktyczna. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna 2005.

15.    Wasserman K., Hansen J.E., Sue D.Y.: Principles of exercise testing and interpretation. 2nd edition. Lea & Febiger, Philadelphia 1994.

16.    Majewski J.: Wpływ leczenia nawrotnych częstoskurczów nadkomorowych metodą przezskórnej ablacji prądem częstotliwości radiowej na wybrane parametry hemodynamiczne, wydolność wysiłkową i jakość życia w zależności od rodzaju podłoża anatomicznego mechanizmu elektrofizjologicznego arytmii. Rozprawa habilitacyjna. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego 2004.

17.    Tomaske M., Janousek J., Razek V, Gebauer R.A., Tomek V, Hindricks G., Knirsch W, Bauersfeld U.: Adverse effects of Wolff-Parkinson-White syndrome with right septal or posteroseptal accessory pathways on cardiac funetion. Europace 2008; 10: 181-189.

18.    Kalarus Z.: Wpływ ortodromowego, nawrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego na rozwój kardiomiopatii przedsionkowej u chorych z zespołem Wolffa, Parkinsona i White'a. Rozprawa habilitacyjna. Ann Acad Med Siles 2002; supl. 37.

19.    Rossvoll O., Hatle L.K: Pulmonary venous flow velocities recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relation to left ventricular diastolic pressures. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 1687-1696.

20.    Mele D., Alboni P, Fuca G., Scarfo S., Paparella N., Levine R.A.: Atrioventricular nodal versus atrioventricular supraventricular reentrant tachycardias: Characterization by an integrated doppler electrophysiological hemodynamic study. PACE 2000; 23: 2078-2085.

21.    Nath S., Haines D.E.: Biophysics and pathology of catheter energy delivery systems. Prog Cardiovasc Dis 1995; 37: 185-204.

22.    Chen  S.A., Yang  C.J.,  Chiang  C.E.:  Effects  of radiofrequency ablation of supraventricular reentrant tachycardia on left ventricular systolic dysfunetion. Am J Cardiol 1993; 71: 471-473.

23.    Schillaci G., Pasqualini L., Verdecchia P: Prognostic significance of left ventricular diastolic dysfunetion in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 2005-2011.

24.    Franciosa JA, Park M., Levine T.B.: Lack of correlation between exercise capacity and indexes of resting left ventricular performance in heart failure. Am J Cardiol 1981; 47: 33-39.

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji:

Jacek Lelakowski
Klinika Elektrokardiologii
Instytut Kardiologii CM UJ
31-202 Kraków, ul. Prądnicka 80
tel.: 12 614 23 81, 614 22 77
fax: 12 633 23 99
e-mail: jlelakow@szpitaljp2.krakow.pl

Pracę nadesłano: 17.02.2009 r.
Przyjęto do druku: 20.08.2009 r.