WSTĘP

Zapalenie osierdzia przebiegające w postaci przewlekłej może być wywołane przez czynniki infekcyjne (wirusowe, bakteryjne, gruźlicze, pasożytnicze) lub nieinfekcyjne (nowotworowe, autoimmunologiczne, metaboliczne, po rentgenoterapii, indukowane lekami) [1, 2, 3, 4]. U ok. 30% chorych przyczyny nie udaje się ustalić (tzw. idiopatyczne zapalenie osierdzia). Każdy proces chorobowy powodujący zapalenie osierdzia może również powodować wystąpienie wysięku w osierdziu [1].

Rozpoznanie wysiękowego zapalenia osierdzia opiera się na obrazie klinicznym oraz wynikach badań pomocniczych, szczególnie echokardiografii [2]. W warunkach prawidłowych w worku osierdziowym znajduje się 20-25 ml surowiczego płynu. Wysięk większy niż 50 ml przyjmuje się za odchylenie od normy.

W osierdziu wysięk może gromadzić się stopniowo, wówczas przebieg kliniczny choroby jest łagodny. W miarę narastania objętości wysięku (zazwyczaj powyżej 300 ml) pojawiają się objawy przewlekłej tamponady serca. 

Konsekwencje hemodynamiczne obecności wysięku w osierdziu zależne są bardziej od szybkości, z jaką gromadzi się płyn, niż wielkości wysięku. Objawy hemodynamiczne pojawiają się przy szybkim nagromadzeniu nawet już 150 ml płynu [1]. Szybkie gromadzenie się płynu wysiękowego i jednoczesny wzrost ciśnienia w worku osierdziowym powyżej 7 mmHg utrudnia napełnianie komór, co powoduje objawy ostrej tamponady serca. Zarówno tamponada serca, jak i zatorowość płucna są stanami bezpośredniego zagrożenia życia, a rokowanie u chorych zależy od szybkiego rozpoczęcia właściwego leczenia [5].

Przewlekła zatorowość płucna współistniejąca z POChP jest patologią szczególnie trudną do rozpoznania z powodu podobnych objawów klinicznych [6, 7, 8].

Konieczność perikardiocentezy w ostrej tamponadzie serca może ograniczać leczenie współistniejącej zatorowości płucnej.

OPIS PRZYPADKU

Chory, lat 60, w stanie ogólnym ciężkim został przekazany z Oddziału Pulmonologii do Oddziału Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii z powodu narastających cech niewydolności serca. Pacjent hospitalizowany w Oddziale Chorób Płuc z powodu zaostrzenia POChP w przebiegu infekcji wirusowej. W wywiadzie utrzymujący się od 2 tygodni kaszel oraz kłucie w okolicy piersiowej. Chory obciążony wywiadem utrwalonego migotania przedsionków, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (zator tętnicy płucnej w 2006 r.), przewlekłej niewydolności nerek oraz POChP z  przewlekłą niewydolnością oddechową w trakcie terapii tlenem. Na Izbie Przyjęć chory zgłaszał narastającą duszność spoczynkową oraz ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym. Przy przyjęciu zwracały uwagę przepełnione żyły szyjne, duszność spoczynkowa, wzmożony wysiłek oddechowy. W badaniu fizykalnym czynność serca niemiarowa ok. 120/min,  RR 105/60, osłuchowo nad polami płucnymi trzeszczenia, świsty oraz furczenia, Sat O2 79%, brzuch miękki, w badaniu palpacyjnym wyczuwalna powiększona, bolesna wątroba, osłuchowo perystaltyka prawidłowa. Śladowe obrzęki podudzi. W EKG  prawogram. Migotanie przedsionków z czynnością komór 100-120/min, mała amplituda załamków QRS. IRBBB. Pojedyncza ekstrasystolia komorowa (ryc. 1).

W przyłóżkowym badaniu echokardiograficznym przy przyjęciu obecność płynu w worku osierdziowym przed PK ok. 20 mm w rozkurczu, cechy przeciążenia PK, wzmożona echogeniczność osierdzia.

W badaniach laboratoryjnych gazometria krwi tętniczej (w trakcie tlenoterapii) pH 7.498, pCO2 23,4 mmHg, pO2 41,5 mmHg, HCO3 17,8 mmol/l, BE -3,3 mmol/l, Sat O2 81,6%, D-Dimery 1622 ug/l (n:63,8-246,4), w morfologii krwi WBC 12,8, Hgb 11,9, Hct 38,1, Rbc 5,94, PLT 319, CRPus 248,67 mg/l (n:0-5),  kreatynina 1,4 mg/dl, kwas moczowy 12,8 mg/dl, bilirubina 1,97 mg/dl, w proteinogramie białko całkowite 4,8 g/l, albuminy 47,1%, Alpha1 10,1%, Alpha2 11,9%, Beta 19,2%, Gamma 11,7%, w lipidogramie cholesterol 119 mg%, LDL 42 mg%, HDL 55 mg%, TG 109 mg%. W normie parametry krzepnięcia, troponiny, CKMB.

Wskutek pogarszania się stanu chorego powtórzono badanie echokardiograficzne, stwierdzając narastanie płynu w worku osierdziowym (ryc. 2).

Pod kontrolą echokardiografii wykonano punkcję osierdzia, ewakuując 1100 ml płynu. Płyn wysłano na badania ogólne bakteriologiczne i cytologiczne. Po odbarczeniu osierdzia nastąpiła znaczna poprawa stanu ogólnego pacjenta – zmniejszenie duszności spoczynkowej.

W leczeniu farmakologicznym zastosowano wlew katecholamin (Dopomina i Dobutamina), wlew heparyny, diuretyki (Furosemid), antybiotykoterapię (Biofuroksym), Ibuprofen, Milurit, wziewny lek antycholinergiczny (Atrovent), osłonowo inhibitor pompy protonowej, uzyskując dalszą poprawę stanu klinicznego pacjenta.

Wykonano angio CT klatki piersiowej (ryc. 3), które uwidoczniło materiał zatorowy zamykający całkowicie prawą tętnicę płucną, szerokości do 28 mm, skąpy rysunek naczyniowy płuca prawego. W lewej tętnicy płucnej w jej początkowym odcinku stwierdzono materiał zatorowy na długości ok. 19 mm, grubości ok. 5-6 mm. W worku osierdziowym uwidoczniono płyn przy prawej komorze serca o grubości płaszcza do 34 mm, w obu jamach opłucnowych płyn o grubości płaszcza do 12 mm, wokół wątroby płyn do 25 mm. W obu płucach rozlane zagęszczenia o charakterze mlecznej szyby.

W wyniku zastosowanego leczenia nie obserwowano nawrotu płynu w osierdziu.

W badaniu płynu z worka osierdziowego stwierdzono cechy wysięku. Barwa żółta, przejrzystość mętny, pH 8.0, ciężar właściwy 1,025, białko 22,8 g/l, leukocytoza 0,0 K/ul, odczyn Rivalty(+)dodatni. Posiewy ujemne. W badaniu cytologicznym nie stwierdzono komórek nowotworowych.

Chory w stanie ogólnej poprawy został przekazany do Oddziału Pulmonologii celem kontynuacji leczenia. W trakcie pobytu w Oddziale Chorób Płuc uzyskano dalszą poprawę wydolności oddechowej. Po 9 dniach hospitalizacji pulmonologicznej w stanie ogólnym dość dobrym wypisano pacjenta do domu.

DYSKUSJA

Tamponada serca jest stanem zagrożenia życia i wymaga podjęcia natychmiastowego leczenia [9, 10, 12, 13]. Badanie echokardiograficzne jest łatwo dostępną metodą diagnostyczną wykazującą obecność płynu w osierdziu często zanim pojawią się objawy kliniczne tamponady. U pacjentów z TS odbarczenie worka osierdziowego, a następnie zastosowanie drenażu osierdzia jest zabiegiem ratującym życie oraz znacznie poprawiającym rokowanie [7, 9, 10, 12, 16 ]. Zabieg związany jest jednak z pewnym ryzykiem. Częstość powikłań  wynosi 17% a śmiertelność okołozabiegowa 4% [10].

W przypadku ostrej ZP wysokiego ryzyka perikardiocenteza ogranicza zastosowanie fibrynolizy z uwagi na istniejące ryzyko powikłań krwotocznych. Punkcja okolicy bez możliwości zastosowania ucisku należy do względnych przeciwwskazań leczenia fibrynolitycznego [17, 18].

Badanie echokardiograficzne u prezentowanego pacjenta wykonane przy przyjęciu potwierdziło obraz ostrej tamponady serca, co pozwoliło na odpowiednio wczesne odbarczenie osierdzia. W badaniach dodatkowych wartość diagnostyczną mogą mieć zmiany w zapisie EKG [11, 26].

Wśród potencjalnych przyczyn tamponady osierdzia wymieniane są między innymi niewydolność krążenia oraz przewlekła niewydolność nerek [24, 29].

Zatorowość płucna (ZP) jest stanem nagłym w kardiologii, którego rozpoznanie jest często trudne z uwagi na niecharakterystyczny przebieg [5, 6, 20]. Trudności diagnostyczne pogłębia fakt częstego niemego lub subklinicznego przebiegu ZP oraz ukrywania się pod maską towarzyszących schorzeń [5, 7, 20]. Wśród czynników ryzyka zatorowości płucnej,  które wystąpiły u chorego wymienić należy wiek – ok. 65% to pacjenci powyżej 60 lat, wcześniejsze występowanie zatorowości płucnej, migotanie przedsionków, choroby prowadzące do długotrwałego unieruchomienia w łóżku np. niewydolność serca, niewydolność oddechowa [17, 18]. POChP jest również uznanym czynnikiem ryzyka zatorowości płucnej [6, 8, 19]. Niewydolność nerek pogarsza rokowanie chorych z zatorowością płucną [8].

Dominującym objawem klinicznym u naszego pacjenta była duszność oraz objawy zdekompensowanej przede wszystkim prawokomorowej niewydolności serca. Podwyższone wartości D-Dimerów, cechy przeciążenia PK w badaniu echokardiograficznym oraz zmiany w zapisie EKG skłoniły nas do rozszerzenia diagnostyki. Stwierdzenie echokardiograficznych cech przeciążenia PK, a zwłaszcza cech nadciśnienia płucnego u chorych z przewlekłą dusznością wysiłkową i przewlekłym AF nasuwa duże podejrzenie przewlekłej ZP, a jej rozpoznanie również może być ważne dla życia [21, 23]. Echokardiografia pozwala uwidocznić cechy dysfunkcji RV u chorych z ZP w co najmniej 25% przypadków [18, 29].

Współistniejąca zaawansowana POChP ogranicza wartość diagnostyczną echokardiografii przy podejrzeniu ZP z uwagi na potencjalne cechy przeciążenia PK spowodowane nadciśnieniem płucnym w przebiegu POChP [8, 22, 29].

Utrwalone AF często spowodowane jest znacznym uszkodzeniem serca prowadzącym również do jego niewydolności. Zaawansowana niewydolność serca jest uznanym czynnikiem ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, który zwiększa prawie 10x częstość jej występowania [5]. Jednak obraz kliniczny migotania przedsionków nie ułatwia diagnostyki echokardiograficznej w kierunku ZP [21].

Na podstawie zmodyfikowanej skali genewskiej oceny prawdopodobieństwa ZP oraz skali Wellsa omawianego pacjenta należy zakwalifikować do grupy umiarkowanego ryzyka ZP [28]. Według wytycznych z 2008 r. w razie podejrzenia ZP w grupie chorych wysokiego ryzyka badaniem pierwszego rzutu jest angio CT. W przypadku niskiego lub pośredniego prawdopodobieństwa ZP oznacza się stężenie D-Dimerów, a w razie dodatniego wyniku w drugiej kolejności wykonuje się angio CT [17, 18]. Wielorzędowa CT może być użyta również jako test wykluczający ZP [14, 15].

Sposób leczenia chorego z ZP uzależniony jest od stanu klinicznego pacjenta oraz chorób współistniejących. Nowe wytyczne podkreślają dużą korzyść ze stosowania fibrynolizy u chorych wysokiego ryzyka, możliwość jej rozważenia w grupie pośredniego ryzyka i brak wskazań u chorych niskiego ryzyka.

U naszego pacjenta zastosowaliśmy wlew heparyny niefrakcjonowanej z uwagi na potencjalne ryzyko powikłań krwotocznych związane z perikardiocentezą. Współistniejąca umiarkowana niewydolność nerek u chorego pośredniego ryzyka zgonu z powodu ZP zwiększa dodatkowo ryzyko powikłań krwotocznych leczenia [17, 18, 24, 28]. Heparyna  niefrakcjonowana powinna być stosowana u chorych z niewydolnością nerek, kobiet w ciąży,  u chorych niestabilnych hemodynamicznie, a także u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań krwotocznych [18]. U chorych niskiego ryzyka bez ciężkiej dysfunkcji nerek leczeniem z wyboru jest podawanie podskórne heparyny drobnocząsteczkowej [18, 25, 27].

Zalecane jest  stosowanie wspomagania hemodynamicznego i oddechowego u chorych z ZP, co potwierdziło znaczną poprawę parametrów hemodynamicznych w wyniku zastosowanego wlewu katecholamin.

Lekiem podstawowym w pierwszorazowym incydencie ostrego zapalenia osierdzia o etiologii wirusowej lub idiopatycznej zgodnie z obowiązującymi zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) z 2004 roku jest Ibuprofen (300-800 mg co 6-8 godz.), stosowany przez kilka dni do kilku tygodni, który powoduje złagodzenie objawów zapalenia w ciągu pierwszych 72 godzin[30].

Równoczesne wdrożenie leczenia skojarzonego u zaprezentowanego pacjenta przyniosło efekt w postaci poprawy klinicznej.

Obecnie prowadzone są badania nad zastosowaniem filtrów żylnych w żyle głównej dolnej u pacjentów z ciężką ZP lub z nawrotami choroby.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.     Braunwald E., Goldman L.: Primary Cardiology. Rozpoznanie i postępowanie w chorobach osierdzia. [W:] Opolski G. (red.): Kardiologia. Wydawnictwo Elsevier Urban&Partner, Wrocław 2005: 699-718.

2.     Szczeklik A. (red): Choroby Wewnętrzne. Badanie płynu osierdziowego. Choroby osierdzia.  Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2006: 111-112, 297-306.

3.     Czerwińska K., Hryniewiecki T.: Powikłania kardiologiczne chorób infekcyjnych. Nowa Klin 2008; 15 (11/12): 1154-1161.

4.     Chmiel A., Mizia-Stec K., Wierzbicka-Chmiel J., Haberka M., Gąsior Z.: Zaciskające zapalenie osierdzia w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Kardiol Pol 2008; 66 (8): 879-884, il., bibliogr. 16 poz., sum.

5.     Pruszczyk P.: Zatorowość płucna – podstępny naśladowca. Kardiol Pol 2006; 64: 743-744.

6.     Lewczuk J.: Jak rozpoznawać zatorowość płucną u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc? Pneumonol Alergol Pol 2004; 72 (11/12): 533-537.

7.     Wrabec K.: Komentarz redakcyjny do artykułu: Masywna zatorowość płucna w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i hiperhomocysteinemii. Kardiol Pol 2006; 64: 4: 410

8.     Karwat K., Kościuch J., Chazan R.: Czy można rozpoznać mikrozatorowość i czy jest ona istotnym czynnikiem wpływającym na przebieg zaostrzenia POChP? Pol Merkuriusz Lek 2005; 18 (106): 385-388, tab., bibliogr. 8 poz., sum.

9.     Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. i wsp.: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary. The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 587-610.

10.    Nessler B., Paradowski A., Nessler J., Libionka A., Misztal M., Latacz P., Piwowarska W., Nalepa P., Włodarczyk J., Olechnowicz H.: Tamponada serca jako pierwszy objaw raka przełyku – opis przypadku. Kardiol Pol 2006; 64: 312-315.

11.     Habashy A.G., Mitkal A.M., Ravichandran N. i wsp.: The electrocardiogram in large pericardial effusion: the forgotten  “P” wave and the influence of tamponade, size etiology and pericardial thickness on QRS voltage. Angiology 2004; 55: 303-307.  

12.    Elikowski W., Małek M., Ziemnicka K., Kościański A., Kalawski R.: Tamponada serca w przebiegu niedoczynności tarczycy. Możliwość współistnienia wirusowego zapalenia osierdzia. Kardiol Pol 2005; 62: 575-578.

13.    Sobański P., Adamczyk A.: Tamponada serca. Opis przypadku. Polska Medycyna Paliatywna 2003; 2, 1: 57-60.

14.    Perrier A., Roy P.M., Aujesky D. i wsp.: Multidetector-row computed tomography in suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2005; 352: 1760-1768.

15.    Stain P.D., Fowler S.E., Goldman L.R. i wsp.: Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006; 354: 2317-2317.

16.    Nartowicz E., Grąbczewska Z., Wodyńska T.: Tamponada serca jako przyczyna laparotomii zwiadowczej. Kardiol Pol 2003; 58: 39-40.

17.    Simmoneau G., Robbins I., Beghetti M., Channick R.N., Delcroix M., Denton C.P., Elliot C.G., Gaine S., Gladwin M.T., Jing Z.C., Krowka M.J., Langleben D., Nakanishi N., Souza R.: Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009; 54: S43-S54.

18.    Guidelines on the Diagnosis and Management of acute pulmonary emboliom. The Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2276-2315.

19.    Kostrzewska M.: Zatorowość płucna u 50-letniego mężczyzny z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc – opis przypadku. Przew Lek 2007; Supl. 1: s. 68-71, 4 Repetytorium Pulmonologiczne, Poznań 23-24.03.2007

20.    Elikowski W., Małek M., Lewandowska M., Kawczyński S., Dobrowolska-Zachwieja A., Psuja P.:  Masywna zatorowość płucna w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i hiperhomocysteinemii. Kardiol Pol 2006; 64: 405-409.

21.    Lewczuk J.: Zatorowość płucna u chorych z migotaniem przedsionków. Jak ją rozpoznać, czy warto ją rozpoznawać i co wspólnego mają te schorzenia. Kardiol Pol 2006; 64: 740-743.

22.    Chmielowicz B., Półtorak A., Barg W.: Zator tętnicy płucnej u 70-letniego mężczyzny z niedoborem białka C, chorującego na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc. Alergol Współcz Info 2007; 2 (3): 119-121.

23.    Piszko P., Lewczuk J., Lenartowska L., Jagas J., Romaszkiewicz R., Błaszczyk D., Konieczny A., Turkiewicz K.: Zatorowość płucna w materiale 102 kolejnych chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków. Wartość rozpoznawcza echokardiografii. Kardiol Pol 2007; 65: 246-251.

24.    Elikowski W., Małek M., Bar-Letkiewicz I., Kawczyński S., Prędki R.: Masywna zatorowość płucna leczona zredukowaną dawką alteplazy u chorej z ostrą niewydolnością nerek. Kardiol Pol 2008; 66: 885-888.

25.    Kucher N., Rossi E., De Rosa M. i wsp.: Massive pulmonary embolism. Circulation 2006; 113: 577-582.

26.    Kostrubiec M., Hrynkiewicz A., Pedowska-Włoszek J., Pacho Sz., Ciurzyński M., Jankowski K., Koczaj-Bremer M., Wojciechowski A., Pruszczyk P.: Czy na podstawie standardowego badania elektrokardiograficznego możliwa jest ocena rokowania u chorych z zatorowością płucną? Kardiol Pol 2009; 67: 744-750.

27.    Torbicki A., Galie N., Cvezolli A. i wsp.: Right heart thrombi in pulmonary embolism: results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 2245-2251.

28.    Le Gal G., Righini M., Roy P.M. i wsp.: Prediction of pulmonary emboliom in the emergency departament: the revised Geneva score. Ann Intern Med 2006; 144: 165-171.

29.    Kurzyna M., Żyłkowska J., Fijałkowska A., Florczyk M., Wieteska M., Kacprzak A., Burakowski J., Szturmowicz M., Wawrzyńska L., Torbicki A.: Charakterystyka i rokowanie chorych z dekompensacją prawokomorowej niewydolności serca w przebiegu nadciśnienia płucnego. Kardiol Pol 2008; 66: 1033-1039.

30.    Maisch B., Karatolios K., Pankuweit S.: Rezidivierende autoreaktiver Perikarderguss. Bedeutung einer atiologischen Klassifikation der Perikarditis. Deutsche Medizinische Wochenschrift 2006; 131 (39): 2143-2146, sep 29.

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji:

Jarosław Rydzek
Oddział Intensywnego
Nadzoru Kardiologicznego
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii
25-736 Kielce, ul. Grunwaldzka 45
e-mail: rydzekj@tlen.pl