Młodzi pacjenci z zawałem mięśnia sercowego – czy można coś zrobić?
Jarosław Pasek1*, Agnieszka Manierak-Pasek2, Joanna Łebek3, Damian Kawecki4, Brygida Przywara4 , Tomasz Pasek5, Karolina Sieroń-Stołtny1, Aleksander Sieroń1
1Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Angiologii i Medycyny Fizykalnej Katedry Chorób Wewnętrznych w Bytomiu oraz Ośrodek Diagnostyki i Terapii Laserowej w Bytomiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
2Wielospecjalistyczny Szpital Powiatowy S.A. NZOZ Szpital im. Dr B. Hagera w Tarnowskich Górach
3Wojewódzki Szpital Specjalistyczny Nr 5 im. Św. Barbary w Sosnowcu
4II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
5Zespół Rehabilitacji Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego Nr 5 im. Św. Barbary w Sosnowcu
Wstęp: Przyczyną zawału mięśnia sercowego jest nagłe zamknięcie jednej z tętnic wieńcowych dostarczających krew do serca, co natychmiast rozpoczyna proces obumierania tego obszaru, czyli powstawanie martwicy. Zawał może wystąpić zarówno u osoby mającej już wcześniej rozpoznaną chorobę wieńcową, jak i u osoby młodej, dotychczas nie mającej żadnych objawów chorobowych ze strony układu krążenia.
Materiał i metody: Badaniami objęto 37 pacjentów (7 kobiet i 30 mężczyzn) z dokonanym zawałem serca, hospitalizowanych w II Katedrze i Oddziale Klinicznym Kardiologii w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. W badaniu posłużono się ankietą zawierającą podstawowe informacje dotyczące hospitalizowanych pacjentów oraz dokonano retrospektywnej oceny wybranych czynników ryzyka (dyslipidemia, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, wywiad rodzinny, palenie tytoniu). Dokonano również określenia częstości postaci zawału mięśnia sercowego, postępowania diagnostyczno-terapeutycznego z wywiadem kardiologicznym w trzech grupach wiekowych (do 30. roku życia, 31-35 rż., 36-40 rż.).
Wyniki: Pięcioletnia obserwacja wykazała, iż najsilniejszym czynnikiem ryzyka było palenie tytoniu, podwyższony poziom cholesterolu oraz obciążający wywiad rodzinny. Zaskakuje natomiast brak związku z cukrzycą. W postępowaniu diagnostyczno-terapeutycznym kluczową rolę odgrywa badanie koronarograficzne oraz zabiegi PCI.
Wnioski: Istotą przeciwdziałania zawałom serca u osób poniżej 40. roku życia powinny być działania prewencyjne pod postacią propagowania zdrowego stylu życia (edukacja, dieta, aktywność fizyczna) oraz modyfikacja odwracalnych czynników ryzyka (palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca), które pozwolą zmniejszyć lub zahamują intensywny rozwój chorób sercowo-naczyniowych.
WSTĘP
Choroby układu krążenia należą obecnie do najczęstszych przyczyn zgonów na świecie, które coraz częściej dotyczą osób poniżej 45. roku życia [1, 2]. Współczesny pacjent kardiologiczny to już nie tylko starsza osoba z licznymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi, ale także osoba w średnim wieku, czynna zawodowo i fizycznie. Każdego roku w Polsce na zawał serca zapada około 100 000 osób, z czego około 1/3 przypadków dotyczy osób młodych, u których jest to pierwszy objaw choroby wieńcowej. Mimo postępu diagnostyki i leczenia, roczna śmiertelność wciąż przekracza 40% [3, 4].
W październiku 2007 r. przedstawiono nową, uniwersalną definicję zawału serca grupy ekspertów European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association and World Heart Federation, która mówi, że do zawału serca dochodzi, kiedy długotrwałe niedokrwienie komórek mięśnia sercowego powoduje ich martwicę [5, 6]. Rozpoznanie zawału serca opiera się i jest uzasadnione, gdy stężenie biomarkerów sercowych wzrasta powyżej 99 percentyla wartości uznawanych za prawidłowe oraz występuje przynajmniej jeden z klinicznych wykładników niedokrwienia mięśnia sercowego [5, 7].
Wprowadzenie jednostek opieki wieńcowej, nowych technik interwencji (PCI) oraz leczenia trombolitycznego odgrywa obecnie dużą rolę w opiece szpitalnej, w której kluczem jest wczesne rozpoznanie i trafna ocena ryzyka po ,,pierwszym kontakcie medycznym” (ang. first medical contact). Najbardziej optymalnym leczeniem pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) jest wczesna ocena i eliminowanie czynników ryzyka oraz oszacowywanie incydentów sercowo-naczyniowych. Z najnowszych danych wynika, że z roku na rok liczba zawałów serca w populacji poniżej 40. roku życia ma tendencję wzrastającą [8, 9, 10].
Wysiłki zmierzające do wydłużenia życia i poprawy jego jakości u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego polegają przede wszystkim na wyeliminowaniu znanych, odwracalnych czynników ryzyka [11, 12]. Chociaż najczęściej u podłoża zawału u młodych osób leży miażdżyca tętnic wieńcowych (co również potwierdziły nasze wyniki), należy pamiętać, że znacznie częściej niż u osób w starszym wieku obserwuje się u nich kliniczne cechy zawału przy braku zmian miażdżycowych w koronarografii (ok. 20%) [13, 14]. W tym przypadku rozpatruje się inne mechanizmy zawału, takie jak: zator naczyń wieńcowych (przetrwały otwór owalny, zapalenie wsierdzia), nadkrzepliwość (wrodzone zaburzenia krzepliwości, toczeń układowy, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych), anomalie naczyń wieńcowych czy skurcz naczyń spowodowany przyjmowaniem środków odurzających (kokaina, amfetamina) [13, 15, 16].
Większość młodych osób z zawałem serca stanowią mężczyźni, jednakże zawały u młodych kobiet nie są wcale rzadkością [15, 17]. W badaniach Wagnera i wsp. [2] odsetek kobiet w grupie młodych po zawale wyniósł 20%, zaś w ostatnio opublikowanej pracy autorów z Uniwersytetu Michigan – 25% [18].
Jednym z podstawowych czynników ryzyka zawału serca u młodych osób jest palenie tytoniu, którego dym zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Procent aktywnych palaczy tytoniu wśród pacjentów z zawałem serca w wieku poniżej 40 lat sięga 84-95% [19]. Badania Zimmermana i wsp. wykazały, iż u osób palących obserwuje się nasiloną trombogenezę i agregację płytek krwi oraz wzmożenie produkcji F2-izoprostanu i karboksyhemoglobiny, co powoduje uszkodzenie komórek śródbłonka. Nikotyna wykazywała również właściwości sympatykomimetyczne (przyspiesza czynność serca, powoduje przejściowy wzrost ciśnienia krwi i skurcz naczyń), potencjalnie zwiększając w ten sposób ryzyko chorób sercowo-naczyniowych [7].
W ocenie ryzyka wystąpienia zawału u młodych osób duże znaczenie ma dodatni wywiad rodzinny [20]. W badaniu GISSI-2 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico) dodatni wywiad rodzinny w zakresie chorób układu krążenia odnotowano u 42% młodych osób, wśród pacjentów w wieku 51-70 lat u 32%, a u osób powyżej 70. roku życia – u 21% [4].
U młodych osób z zawałem serca, rzadziej niż u starszych, występuje nadciśnienie tętnicze, które przez długi czas może nie manifestować żadnych objawów, ale znacznie pogarsza rokowanie [21]. W badaniu Holpera i wsp. u 12% młodych osób z zawałem stwierdzono nadciśnienie tętnicze, podczas gdy w wieku 51-70 lat notowano je u 36% badanych, a u pacjentów powyżej 70. roku życia – u 45% [22]. Obserwuje się tutaj pewnego rodzaju tendencję wzrastającą ,,w miarę upływu lat’’, co potwierdziły otrzymane wyniki badań własnych. Tej zależności natomiast nie potwierdziły otrzymane dane dotyczące poziomu glukozy we krwi.
W ogólnym przekonaniu u pacjenta, u którego doszło do zawału serca bez uniesienia odcinka ST, rokowanie jest bardziej pomyślne w porównaniu z chorym z uniesieniem odcinka ST [10]. Natomiast wyniki badań OPERA z 2007 r. wykazały, iż pacjenci z zawałem serca bez uniesienia odcinka ST są bardziej obciążeni, a rokowanie jest podobne jak w populacji chorych z zawałem i uniesieniem odcinka ST [23].
Doświadczenia kliniczne w zakresie występowania zawału mięśnia sercowego mówią, iż coraz częściej trzeba myśleć o wczesnej prewencji jego wystąpienia [24]. W prewencji najczęściej stosuje się statyny, ale wiadomo, że nie są one rutynowo rozpisywane u osób młodych [25]. Jest to również zalecenie klasy I American College of Cardiology z 2007 r. [6]. W retrospektywnym badaniu Cebeddu i wsp. wykazano, iż odstawienie statyn u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcina ST w pierwszych 24 h hospitalizacji zwiększyło chorobowość szpitalną i umieralność (5,7% vs 11,9%; p<0,01) [25]. Obecne wytyczne ESC zalecają też, aby większość pacjentów po udanym leczeniu trombolitycznym była rutynowo poddawana badaniom angiografii [6, 15]. Dzięki temu może być oceniany stan tętnic wieńcowych i mięśnia sercowego, określany poziom długoterminowego ryzyka oraz ustalany przebieg leczenia i rehabilitacji [15].
Celem profilaktyki pierwotnej zawału mięśnia sercowego jest zmniejszenie liczby nowych zachorowań. Polega ona głównie na uświadamianiu społeczeństwa w zakresie przyczyn i istoty samej choroby, czynników ryzyka oraz sposobu ich zwalczania. Nieodzownym jednak elementem jest wyrabianie pozytywnego stosunku do prowadzenia prozdrowotnego modelu życia [8, 11].
Bardzo ważna jest również profilaktyka wtórna, której zadaniem jest konsekwentne zwalczanie występujących czynników ryzyka zawału mięśnia sercowego oraz modyfikacja dotychczasowego stylu życia [26]. Profilaktyką wtórną powinni być objęci pacjenci ze zwiększonym wskaźnikiem BMI>25, pacjenci nie przestrzegający diety, pacjenci z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym (>130/80 mmHg), poziomem cukru we krwi (>100 mg%), podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego (>180 mg%) oraz osoby palące. W prewencji wtórnej zawału mięśnia sercowego należy podkreślać znaczenie modyfikacji stylu życia i stosowanie właściwych leków mogących przedłużyć życie pacjentów po zawale i zmniejszyć ryzyko kolejnego nie zakończonego śmiercią zawału [8, 24].
Otyłość i brak aktywności fizycznej stwarzają również zagrożenie powikłaniami sercowo-naczyniowymi, toteż redukcja nadwagi i systematyczna aktywność fizyczna są ważnymi elementami programu profilaktyki wtórnej. Szacuje się, że otyłość dotyczy 1/3 ludności świata w wieku około 20 lat. Odsetek młodych, otyłych osób wśród pacjentów z chorobą wieńcową sięga 30-58% [9]. Jednocześnie wiadomo, że u młodych, otyłych mężczyzn ryzyko wystąpienia zawału serca wzrasta 2-krotnie, a wśród kobiet 2,5-krotnie. Otyłość prowadzi do wzrostu objętości krwi, zwiększenia pojemności minutowej serca oraz powoduje wzrost obciążenia lewej komory. Podstawą leczenia otyłości jest uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego przez stosowanie diety niskokalorycznej, skojarzonej z regularnym wysiłkiem fizycznym [24]. Dane dotyczące niskiego poziomu aktywności fizycznej w populacji polskiej, niezależnie od grupy wiekowej, są alarmujące. Niechęć do aktywności ruchowej w postaci zajęć rekreacyjnych czy udziału w systematycznych sesjach treningowych jest powszechna [12, 19].
Celem pracy była analiza pacjentów przed 40. rokiem życia po przebytym zawale mięśnia sercowego.
MATERIAŁ I METODY
Badaniami objęto 37 pacjentów dobranych w sposób celowy do grupy badawczej, hospitalizowanych w II Katedrze i Oddziale Klinicznym Kardiologii w Zabrzu (7 kobiet i 30 mężczyzn), ze wstępnym rozpoznaniem OZW (ostre zespoły wieńcowe) z uniesieniem odcinka ST (STEMI, ST elevation myocardial infraction) u 34 pacjentów oraz 3 pacjentów bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI, non ST elevation myocardial infraction). Analizie poddano rozkład poszczególnych czynników ryzyka związanych z rokowaniem w tej grupie pacjentów oraz zbadano zależność pomiędzy tymi czynnikami w trzech wyodrębnionych grupach wiekowych (do 30. roku życia, 31-35 rok życia, 36-40 rok życia). Podstawowe dane dotyczące grupy badawczej przedstawia tabela I.
W badaniu posłużono się ankietą zawierającą podstawowe informacje dotyczące hospitalizowanych pacjentów, zebranym wywiadem oraz dostępną dokumentacją medyczną. Następnie dokonano analizy występujących czynników ryzyka, porównań dotyczących postaci zawału mięśnia sercowego w trzech wyodrębnionych grupach wiekowych.
WYNIKI
Analizując badaną grupę stwierdzono, że hipercholesterolemia była najczęstszym czynnikiem ryzyka w grupie pacjentów do 30. roku życia. Mniejsze znaczenie stwierdzono w dwóch pozostałych grupach wiekowych.
Nie stwierdzono istotnego związku z cukrzycą we wszystkich trzech przebadanych grupach pacjentów. Niewielki odsetek pacjentów, bo tylko w 16,6% w grupie od 31. do 35. roku życia, wykazał obecność podwyższonego poziomu cukru we krwi.
Inne stwierdzone w badanej populacji pacjentów czynniki ryzyka to podwyższone wartości ciśnienia tętniczego krwi. Przy ocenie wyników stwierdzono, iż czynnik ten wykazał tendencję wzrastającą z wiekiem (odpowiednio 0%-25%-40%).
Ocena dodatniego wywiadu rodzinnego wykazała, iż pomimo różnic ilościowych w danej grupie pacjentów, czynnik ten był wysoki i wynosił do 30. rż. 60%, a w obu pozostałych grupach – 50%.
Wyniki wykazały silny związek wcześniejszego wystąpienia zawału serca z paleniem tytoniu. W każdej z przebadanych trzech grup wskaźnik ten objął praktycznie 80% badanej populacji.
U podłoża zawału dominuje występowanie czynników ryzyka. U sporej części osób, u których doszło już do zawału występują objawy prodromalne. W tym aspekcie warto zwrócić uwagę, iż wcześniejszej hospitalizacji bądź kontroli lekarskiej w przebadanej grupie pacjentów poddało się tylko 16,6% w grupie 31-35 rż. i 5% w grupie 36-40 rż.
Analiza dotycząca postaci zawału mięśnia sercowego wykazała zdecydowaną większość pacjentów z uniesieniem odcinka ST (34 pacjentów) i 3 pacjentów z zawałem bez uniesienia odcinka ST.
Badanie diagnostyczne (koronarografia) wykonano u wszystkich leczonych, natomiast zabieg PCI (Percutaneous Coronary Interventions) przeprowadzono u 80% pacjentów do 30. rż., 58,3% w grupie 31-35 rż. i 65% od 36. do 40. rż.
Uzyskane wyniki przedstawiają tabele II i III.
WNIOSKI
Występujące czynniki ryzyka przyczyniają się do zmniejszenia sprawności i upośledzenia wydolności mięśnia sercowego, co zwiększa ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego.
Prewencja chorób układu krążenia oraz upowszechnianie zdrowego stylu życia powinno być prowadzone zawsze, bez względu na wiek, co zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Odpowiednia edukacja dotycząca konieczności regularnej aktywności fizycznej, bezpieczeństwa treningów, eliminacji czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego powinna wchodzić w zakres podstawowej opieki zdrowotnej, a obowiązek przekazywania tych informacji powinien spoczywać na lekarzach pierwszego kontaktu oraz specjalistów z zakresu rehabilitacji ruchowej. Systematycznie prowadzony wysiłek fizyczny (uwzględniający możliwości i wydolność pacjenta) poprawia ukrwienie, wydolność oraz kurczliwość mięśnia sercowego, a także poprawia efektywność przemian metabolicznych w mięśniach szkieletowych. Powinno się zatem propagować szeroko zakrojoną profilaktykę, przestrzegać badań okresowych i przeprowadzać regularnie kontrole lekarskie (I klasa zaleceń ESC). Badania profilaktyczne zapobiegają w wielu przypadkach rozwojowi choroby oraz pozwalają na ich jak najwcześniejsze wykrycie. Istnieją wiarygodne dane wskazujące, że modyfikacja odwracalnych czynników ryzyka zmniejsza chorobowość, umieralność oraz zwiększa przeżycie, długość i jakość życia.
..............................................................................................................................................................
PIŚMIENNICTWO
1. Choudhury L., Marsh J.: Myocardial infarction in young patients. Am J Med 1999; 107: 254-261.
2. Wagner J., Ennker J., Hetzer R.: Characteristics of patients younger than 40 years of age operated for coronary artery disease. Herz 1996; 21: 183-191.
3. Granger C.B., Goldberg R.J., Dabbous O.H. i wsp.: Global Registry of Acute Coronary Events Investigators: Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern Med 2003; 163: 2345-2353.
4. Machete T., Malacrida R., Pasotti E. i wsp.: Epidemiologic variables and outcome of 1972 young patients with acute myocardial infarction. Data from the GISSI-2 database. The GISSI investigators. Arch Int Med 1997; 157: 865-886.
5. Banasiak W., Reczuch K., Ponikowski P.: Nowa definicja zawału serca – czy rzeczywiście spełnia nasze oczekiwania? Medycyna po Dyplomie 2008; 17 (10): 87-96.
6. ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document. Universal definition of myocardial infarction. JACC 2007; 50: 2173-2188.
7. Zimmerman F.H., Cameron A., Fisher L.D.: Myocardial infarction in young adults: angiographic characterization, risk factors and prognosis. J Am Col Cardiol 1995; 26: 654-661.
8. Ades P.A.: Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease. N Engl J Med 2001; 345: 892-902.
9. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. i wsp.: Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European guide-lines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003; 24: 1601-1610.
10. Stabryła-Deska J., Śliwińska A., Jarski P. i wsp.: Skala TIMI jako narzędzie do oceny ryzyka u pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST leczonych za pomocą przezskórnej interwencji wieńcowej. Ann Acad Med Siles 2007; 61 (1): 61-67.
11. Antman E.M., Anbe D.T., Amstrong P.W. i wsp.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110: 588-636.
12. Dłużniewska M., Pakulska I., Budaj A.: Zasady postępowania po zawale serca. Postępy Nauk Medycznych 2000; 3: 3-9.
13. Dobrowolska E., Trzos E., Plewka M.: Czynniki ryzyka zawału serca u młodych osób. Forum Kardiologów 2002; 7 (2): 79-81.
14. Eagle K.A., Lim M.J., Dabbous O.H. i wsp.: GRACE Investigators: A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month post discharge death in an international registry. JAMA 2004; 291: 2727-2733.
15. Fournier J.A, Sanchez A., Quero J. i wsp.: Myocardial infarction in men aged 40 years or less; a prospective clinical-angiographic study. Clinical Cardiology 1996; 19: 631-636.
16. Kloner R.A., Hale S., Alker K. i wsp.: The effects of acute and chronic cocaine use on the heart. Circulation 1992; 85: 407-419.
17. White H.D.: Evolution of the definition of myocardial infarction: what are the implications of a new universal definition? Heart 2008; 94: 679-684.
18. Doughty M., Mehta R., Bruckman D. i wsp.: Acute myocardial infarction in the young – The University of Michigan experience. Am Heart J 2002; 143: 56-62.
19. Opolski G., Filipiak K.J., Grabowski M.: Ocena ryzyka i leczenie po zawale serca. Przew Lek 2003; 6 (7/8): 44-55.
20. Ibazio M., Bobbio M., Bergerone S. i wsp.: Clinical and epidemiological characteristic of juvenille myocardial infarction in Italy: the GISSI expirence G Ital. Cardiology 1998; 28: 505-512.
21. Plewka M., Peruga J.Z., Kasprzak J.D. i wsp.: One year follow-up of patients with acute coronary syndromes and myocardial bridging in coronary angiography. Kardiologia Polska 2001; 55 (supl. I): 39-43.
22. Holper E.M., Antman E.M., McCabe C.H. i wsp.: A simple, readily available method for risk stratification of patients with unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction. Am J Cardiol 2001; 87: 1008-1010.
23. Montalescot G., Dallongeville J., Van Belle E. i wsp.: STEMI and NSTEMI: are they so different? 1 year outcomes in acute myocardial infarction as defined by the ESC/ACC definition (the OPERA registry). Eur Heart J 2007; 28: 1409-1417.
24. Pietrasik A., Starczewska M.E.: Standard podstawowej opieki kardiologicznej w zakresie prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w warunkach ambulatoryjnych – doniesienie wstępne programu POLKARD-SPOK. Kardiologia Polska 2000; 53 (1): 148-154.
25. Cubeddu L.X., Seamon M.J.: Statin withdrawal: clinical implications and molecular mechanisms. Pharmacotherapy 2006; 26: 1288-1296.
26. Manierak A., Łebek J., Pasek J. i wsp.: Zawał serca u pacjentów przed 40 rokiem życia. Balneologia Polska 2009; 2 (116): 87-91.
..............................................................................................................................................................
*Adres do korespondencji:
Jarosław Pasek
Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych,
Angiologii i Medycyny Fizykalnej
Katedry Chorób Wewnętrznych SUM
Ośrodek Diagnostyki i Terapii Laserowej
41-902 Bytom, ul. Stefana Batorego 15
tel.: 32 786 16 30
e-mail: jarus_tomus@o2.pl
Pracę nadesłano: 05.02.2010 r.
Przyjęto do druku: 13.07.2010 r.




