Praca wykonana w ramach projektu statutowego UMB 3-43-667

WSTĘP

Sen jest jednym z warunków prawidłowego rozwoju dzieci i młodzieży, odgrywa istotną rolę zarówno w rozwoju fizycznym, poznawczym, jak i psychicznym [1]. Zaburzenia oddychania podczas snu zaliczane są do ważnych czynników zakłócających jakość nocnego wypoczynku.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu (International Classification of Sleep Disorders, Second Edition, ICSD-2) wymienione są 3 grupy zaburzeń oddychania związanych ze snem:

a) centralny bezdech senny,

b) obturacyjny bezdech senny u dorosłych i dzieci,

c) hipowentylacja/ hipoksemia związana ze snem (tab. I) [2]. 

U podłoża obturacyjnego bezdechu sennego (OBS) u dzieci, podobnie jak u dorosłych, leży zmniejszenie drożności górnych oddechowych prowadzące do zaburzeń wentylacji i zaburzeń utlenowania krwi tętniczej. Objawy kliniczne obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci manifestują się zarówno nocą (chrapanie, przerwy w oddychaniu, niespokojny sen, pocenie się podczas snu, moczenie nocne), jak i w ciągu dnia (nadmierna senność dzienna, zmienność nastroju, objawy sugerujące ADHD, oddychanie przez usta, przewlekle zatkany nos, niepowodzenia szkolne). Ten szeroki wachlarz objawów, wśród których brak jednocześnie objawu patognomicznego, może kierować uwagę lekarzy w stronę innych przyczyn i opóźniać postawienie rozpoznania. Konsekwencją długotrwałej choroby są liczne i poważne zaburzenia w rozwoju dziecka, m.in. w rozwoju somatycznym. Przykładem jest obserwowany u niektórych dzieci z OBS niedobór wzrostu, będący następstwem zmian nocnego rytmu wydzielania hormonu wzrostu [1].

Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie odrębności obrazu klinicznego obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci, metod rozpoznawania i rodzajów stosowanych interwencji terapeutycznych (tab. II).

PODZIAŁ OBTURACYJNYCH ZABURZEŃ ODDYCHANIA

Obturacyjny bezdech senny (OBS) – wg ICD-10 G47.30, wg ICSD-2 327.23 –   jest zaburzeniem oddychania podczas snu charakteryzującym się przedłużonym ustaniem przepływu powietrza przez nos i usta (bezdech – apnea) i/lub ograniczeniem przepływu (spłycenie oddechu – hypopnea), które prowadzą do spadku wysycenia tlenem krwi tętniczej o przynajmniej 4%, hiperkapni, nasilenia pracy mięśni oddechowych, wzbudzeń podczas snu (arousals) i fragmentacji snu [3, 4]. Bezdech u dzieci najczęściej definiuje się jako przerwę w przepływie powietrza przekraczającą 2 lub więcej cykli oddechowych (ICSD-2) [2, 5].

Powtarzające się epizody bezdechu i spłycenia oddechu zakłócające normalny przebieg wentylacji podczas snu oraz zaburzające jakość snu, określane są mianem zespołu obturacyjnego bezdechu sennego ze spłyceniem oddychania (Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome, OSAHS). Zespół obturacyjnego bezdechu sennego zaliczany jest do grupy obturacyjnych zaburzeń oddychania podczas snu (Sleep-Disordered Breathing, SDB), obok chrapania pierwotnego (Primary snoring) i zespołu wzmożonej oporności górnych dróg oddechowych (Upper Airway Resistance Syndrome, UARS) (tab. III) [6].

EPIDEMIOLOGIA

OSAHS występuje u około 1-3% ogółu dzieci we wszystkich grupach wiekowych oraz u około 7-27% dzieci przewlekle chrapiących [7, 8]. OSAHS najczęściej rozpoznawany jest u dzieci w 4-8 rż., gdy wielkość migdałka gardłowego i migdałków podniebiennych jest największa w stosunku do średnicy światła dróg oddechowych [9]. Chrapanie pierwotne, tj. takie, któremu nie towarzyszą zaburzenia wymiany gazowej i zaburzenia snu, występuje u około 10% dzieci w wieku przedszkolnym oraz szkolnym i jego częstość spada wyraźnie po 9 rż. [6].

PATOFIZJOLOGIA, PRZYCZYNY I CZYNNIKI RYZYKA OSAHS

Patomechanizm OSAHS obejmuje częściowe lub całkowite zmniejszenie drożności górnych dróg oddechowych. W wieku rozwojowym drogi oddechowe podlegają procesowi ciągłego rozwoju. U zdrowych dzieci występują zarówno anatomiczne, jak i czynnościowe (nerwowo-mięśniowe) predyspozycje do obturacyjnych zaburzeń oddychania, a ponadto wiele chorób wieku dziecięcego predysponuje do OSAHS (tab. IV) [10]. Do czynników predysponujących należy m.in. wyższy niż u dorosłych odsetek stadium snu REM, podczas którego ma miejsce relaksacja mięsni utrzymujących drożność gardła: mięśni gardła, mięśni podniebienia miękkiego i mięśni stabilizujących położenie kości gnykowej [4, 11].

Główne przyczyny OSAHS:

I – przerost tkanki limfatycznej jamy nosowo-gardłowej jest najczęstszą przyczyną OBS u dzieci (przerost i/lub obrzęk zapalny na tle zapalenia infekcyjnego lub alergicznego: migdałków podniebiennych, migdałka gardłowego i podjęzykowego) [10];

II – zaburzenia odżywiania (nadwaga, otyłość); dzieci otyłe 10 razy częściej rozwijają OSAHS niż dzieci nie otyłe; u dzieci z otyłością stopień ciężkości zaburzeń oddychania koreluje z zaburzeniami metabolicznymi; czynnikiem ryzyka jest także zwiększony obwód szyi; podwyższony wskaźnik BMI może zwiększać ryzyko nawrotu objawów OSAHS po adenotonsilektomii [12];

III – choroby nerwowo-mięśniowe zarówno przebiegające ze zwiększonym, jak i zmniejszonym napięciem mięśniowym, zespoły genetyczne, szczególnie z nieprawidłowościami twarzoczaszki, takimi jak: niedorozwój żuchwy, obniżenie napięcia mięśnia bródkowo-językowego (m. genioglossus),  hypoplazja nosogardła, mikrognatia (Z. Downa, Z. Pierre-Robin, Z Crouzona, Z. Aperta, achondroplasia, myelomeningocele), zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, akromegalia)  [7, 13];

IV – przejściowe predyspozycje anatomiczne towarzyszące wzrostowi żuchwy i szczęki, a zwłaszcza rodzinne występowanie OSAHS [5, 14];

V – inne choroby, którym towarzyszy upośledzenie drożności górnych dróg oddechowych (alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa, choroba refluksowa przełyku) i które mogą być przyczyną OSAHS lub istotnie nasilać objawy zespołu [15-17];

VI – w okresie niemowlęcym do OSAHS predysponowane są dzieci z obciążonym wywiadem w kierunku SIDS (Sudden Infant Death Syndrome – zespół nagłej śmierci łóżeczkowej) i ALTE (Apparent Life Threatening Events – nagły epizod zagrożenia życia) [18].

Zespołowi obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci, podobnie jak u dorosłych, towarzyszy proces zapalny. W ostatnich latach u tych pacjentów znaleziono dowody aktywności zapalenia systemowego, jak i zapalenia toczącego się lokalnie w drogach oddechowych (low grade inflammation) [19]. W kondensacie wydychanego powietrza, w popłuczynach z nosa, w ślinie, w materiale operacyjnym (z migdałków, podniebienia) oraz w surowicy stwierdzano wzrost odsetka neutrofili oraz wzrost stężenia biomarkerów, takich jak hsCRP, IL-6, TNF-α, fibrynogen, leukotrieny (aktywacja szlaku lipooksygenazy), adipocytokiny oraz obniżenie się ich stężenia po adenotonsilektomii (hsCRP, LTB4, Cys LT) [8, 19].

Uwzględniając wieloczynnikowy mechanizm rozwoju OSAHS u dzieci, Capdevila i wsp. proponują podział OSAHS na dwa typy (typ I i typ II), w zależności od patogenezy, objawów i następstw klinicznych (tab. V) [6]. Typ I OSAHS rozwija się przy dominującym udziale przerostu struktur układu limfatycznego (migdałków) w patogenezie zespołu, a typ II OSAHS rozwija się wtórnie do otyłości i zespołu metabolicznego [6]. Typ II OSAHS przypomina obrazem klinicznych OSAHS u dorosłych. Podział ten nie wyklucza istnienia złożonych typów OSAHS, o czym świadczy predyspozycja do przerostu układu chłonnego u dzieci z otyłością.

NASTĘPSTWA OSAHS U DZIECI

Kliniczne następstwa nieleczonego OSAHS zależą od zaawansowania choroby i czasu trwania, mogą mieć charakter narządowy (np. w obrębie twarzoczaszki gotyckie podniebienie, cofnięcie żuchwy, zwężenie szczęki) lub ogólnoustrojowy (np. metaboliczne) z odległymi następstwami w wieku dojrzałym [6].

Szczególne znaczenie mają 3 grupy następstw:

1. neurobehawioralne, 

2. sercowo-naczyniowe, 

3. somatyczne  [20-22].

Zaburzenia zachowania (u ok. 25% dzieci) i trudności w uczeniu się mogą być następstwem:

1. przewlekłego niedotlenienia OUN (naprzemienne okresy niedotlenienia i reoksygenizacji),

2. zaburzenia architektury snu (fragmentacja snu),

3. zaburzeń metabolicznych,

4. przebudowy mikrostruktury (nasilenie apoptozy) neuronów w hipokampie i korze [21, 23].

Cechą powikłań neurobehawioralnych u dzieci jest ich częściowo odwracalny charakter, czego dowodzi wzrost zdolności neuropoznawczych i poprawa wyników uczenia się po leczeniu operacyjnym (po adenotonsilektomii). Ostatnio podobne obserwacje dotyczące pogorszenia funkcji poznawczych (wskaźników pamięci) opisano u dzieci z chrapaniem pierwotnym (primary snoring) [24].

OSAHS jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u dorosłych, jednak niekorzystny wpływ bezdechu obturacyjnego na układ krążenia zapoczątkowany jest w wieku dziecięcym [25]. Cykliczne epizody hipoksji i reoksygenizacji podczas snu, wtórne pobudzenie układu renina–angiotensyna i pobudzenie aktywności współczulno-nadnerczowej predysponują do rozwoju nadciśnienia układowego. Zwiększona aktywność układu współczulnego jest stwierdzana również w ciągu dnia. Mechanizmy regulacji autonomicznej mogą być też zaangażowane w epizody nawracającej obturacji górnych dróg oddechowych, zarówno nocą podczas snu, jak w ciągu dnia.

Marcus i Amin stwierdzili u dzieci z OSAHS podwyższenie ciśnienia rozkurczowego i zmiany w grubości ściany lewej komory świadczące o zwiększeniu wielkości obciążenia następczego (afterload) i nadciśnieniu systemowym [21, 22]. Przewlekła hiperkapnia i hipoksja poprzez efekt naczynioruchowy wpływa na krążenie płucne w kierunku wzrostu ciśnienia płucnego (nadciśnienie płucne). Tal i wsp. stwierdzili dysfunkcję prawej komory (obniżenie frakcji wyrzutowej <35%) u 37% dzieci z OSAHS i podwyższenie ciśnienia w tętnicy płucnej [26]. Cechy nadciśnienia płucnego odnotowano u dzieci już w 1-3 rż. [8]. Zmiany te mogą być odwracalne pod wpływem leczenia (np. obniżenie ciśnienia rozkurczowego 6 miesięcy po adenotonsilektomii), mogą jednak zwiększać ryzyko nadciśnienia płucnego w wieku dorosłym. Zmiany ciśnienia tętniczego towarzyszą także chrapaniu pierwotnemu [27].

Mechanizmy leżące u podłoża zahamowania rozwoju fizycznego (wysokości i masy ciała) u wielu dzieci z OSAHS obejmują zarówno czynniki ośrodkowe (zaburzenie regulacji wzrastania), jak i przyczyny obwodowe. Ujemny bilans energetyczny w OSAHS wynika m.in. ze zwiększonego zużycia energii w wyniku nasilonego nocnego wysiłku oddechowego, pobudzenia ruchowego w ciągu dnia i zmniejszenia apetytu. Do zmniejszenia łaknienia prowadzić może dysfagia spowodowana powiększeniem migdałów podniebiennych i migdałka gardłowego oraz współistnienie zaburzeń motorycznych górnego odcinka przewodu pokarmowego (choroba refluksowa przełyku z zapaleniem błony śluzowej przełyku) [28]. U dzieci z OSAHS opisywana jest dysregulacja nocnego wydzielania hormonu wzrostu (GH) i obniżenia surowiczego stężenia IGF-1 (insulin-like growth factor-1), które ulegają normalizacji po leczeniu operacyjnym (adenotonsilektomii) [29]. Leczenie operacyjne wpływa również korzystnie na wskaźniki antropometryczne, u dzieci z zahamowaniem rozwoju fizycznego następuje przyrost wysokości i masy ciała, a u dzieci otyłych redukcja masy ciała. 

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie OSAHS u dzieci stawia się w oparciu o 1. dane z wywiadu, 2. wynik badania przedmiotowego, 3. badania dodatkowe, wśród których badanie polisomnograficzne jest określane mianem „złotego standardu diagnostycznego” [30].

Ad.1. Rozpoznanie OBS na podstawie wywiadu

Wywiad przeprowadzony nawet przez specjalistów z zakresu medycyny snu może być obarczony w ok. 30% wynikiem fałszywie ujemnym [31].

Obraz kliniczny

• Objawy nocne

Obturacyjny bezdech senny u dzieci manifestuje się podczas snu: przerwami w oddychaniu (bezdechami), chrapaniem, oddychaniem przez usta, zwiększonym wysiłkiem oddechowym (wzmożoną pracą mięśni oddechowych), odgięciowym ustawieniem głowy, dławieniem się, nadmiernym poceniem, niepokojem, częstą zmianą pozycji ciała, wybudzeniami ze snu [3]. Sen taki może nie dawać pełnego, skutecznego wypoczynku i może powodować objawy poranne – dziecko budzi się niewyspane, zmęczone, bez typowej porannej rześkości.

Wiodącym i najczęstszym objawem OSAHS jest chrapanie, które nie jest jednak objawem swoistym (większość chrapiących dzieci nie ma OSAHS) i występuje u dzieci z tzw. chrapaniem pierwotnym (primary snoring) [32]. U dzieci z OSAHS chrapanie nie jest jednakowo intensywne w ciągu całej nocy, występuje głównie w fazie snu REM, która stanowi ok. 25% całkowitego czasu snu [33]. W pozostałych 75% czasu snu, tj. w okresie snu NREM zarówno bezdechy, jak i chrapanie mogą nie występować lub być słabiej wyrażone i taki rytm zaburzeń oddychania może być przyczyną zignorowania problemu. Zaburzenia oddychania mogą być przeoczone także wówczas, gdy dziecko śpi samo w sypialni.

• Objawy dzienne

Objawy dzienne OSAHS u dzieci obejmują: wzmożoną senność dzienną (excessive daytime sleepiness, EDS), łatwą męczliwość, zmęczenie, poranny ból głowy, osłabienie zdolności koncentracji uwagi, nadaktywność ruchową, zachowania agresywne, zachowania impulsywne, słabe wyniki w szkole [3]. Częstość występowania objawu wzmożonej senności dziennej u dzieci jest mniejsza niż u dorosłych: w wielokrotnym teście latencji snu (Multiple Sleep Latency Test, MSLT) jest stwierdzana u ok. 20 % dzieci z OSAHS [6]. OBS wiąże się natomiast z częstszym występowaniem objawów zespołu nadpobudliwości z deficytem uwagi (attention-deficit/ hyperactivity disorder, ADHD). Większość dzieci z OSAHS prawidłowo oddycha w ciągu dnia, u niektórych jednak, zwłaszcza u dzieci z przerostem migdałków podniebiennych i gardłowego, występuje objaw głośnego oddychania przez otwarte usta (twarz adenoidalna), z wyraźnie zaznaczonym wysiłkiem oddechowym, bladością twarzy. Ważną grupą objawów dziennych są następstwa upośledzenia funkcji poznawczych (w zakresie uwagi, pamięci) powodujące, że dzieci z OBS osiągają gorsze wyniki w nauce niż rówieśnicy.

W wywiadzie pomocne mogą się okazać takie pytania jak: 1. Czy dziecko chrapie podczas snu? 2. Czy dziecko oddycha przez otwarte usta w ciągu dnia? 3. Czy dziecko demonstruje zmiany w zachowaniu w ciągu dnia? [3].

Ad.2. Badanie przedmiotowe

W zależności od przyczyny i czasu trwania OSAHS wynik badania przedmiotowego może być prawidłowy lub mogą być obecne objawy miejscowe, zwłaszcza w obrębie twarzoczaszki, objawy ogólne choroby zasadniczej lub skutki długotrwałych zaburzeń wentylacji. Następstwa przewlekłego, nieleczonego OSAHS mogą manifestować się jako zaburzenie odżywiania (niedożywienie, niskowzrost lub otyłość), a nadciśnienie tętnicze może być wyrazem powikłań sercowo-naczyniowych. Obniżenie wskaźników odżywienia dotyczy zwłaszcza dzieci z przerostem układu chłonnego.

Badanie przedmiotowe dzieci z OSAHS składa się z pełnego, szczegółowego badania pediatrycznego, w którym istotne są przede wszystkim: pomiary antropometryczne, pomiar ciśnienia tętniczego krwi, ocena toru oddychania, ocena drożności nosa, ocena zgryzu, ocena podniebienia miękkiego, języczka, wielkości migdałków podniebiennych i gardłowego w badaniu laryngologicznym. Tzw. twarz adenoidalna (OSAHS TYP I) świadczy o utrwalonym niefizjologicznym torze oddychania (ryc. 1). Wielkość migdałków podniebiennych (stopnie I-IV) nie pozostaje w bezpośrednim związku z ciężkością przebiegu OSAHS [3]. Korelację z nasileniem bezdechów obturacyjnych wykazuje wielkość migdałka gardłowego oceniana radiologicznie [34]. Dziecko z niewielkim przerostem migdałków podniebiennych może mieć liczne i długotrwałe bezdechy obturacyjne, co obserwuje się u dzieci z OSAHS i otyłością brzuszną, u których w badaniu fizykalnym stwierdza się m.in. zwiększony obwód szyi (OSAHS TYP II) (ryc. 2a i b) [35].

Ad.3. Rozpoznanie na podstawie badań dodatkowych

Badaniami umożliwiającymi ocenę struktur i drożności górnych dróg oddechowych są: badanie wziernikowe i endoskopowe górnych dróg oddechowych, rynomanometria i rynometria akustyczna oraz badania obrazowe głowy i szyi w projekcji bocznej: RTG (pomiary cefalometryczne), CT,  MRI , w tym badania 3D [36]. 

Badanie polisomnograficzne

Badanie polisomnograficzne pełni rolę „złotego standardu diagnostycznego” w rozpoznawaniu obturacyjnych zaburzeń oddychania (ryc. 3). Ilościowa i jakościowa ocena obejmuje liczbę i czas trwania bezdechów obturacyjnych, spłyceń oddychania oraz ich następstwa patofizjologiczne – wpływ na utlenowanie krwi tętniczej, na czynność układ krążenia i strukturę snu (ryc. 4). Badanie polisomnograficzne umożliwia różnicowanie OBS z chrapaniem pierwotnym (primary snoring), któremu nie towarzyszą zaburzenia przepływu powietrza i zaburzenia saturacji [31].

Diagnostyczne kryteria polisomnograficzne OSAHS dorosłych nie mają zastosowania u dzieci, poszczególne pediatryczne pracownie snu stosują własne normy, m.in. opracowane wg kryteriów pediatrycznych ATS, ICSD-2 [2, 13, 37]: 

• bezdech obturacyjny (apnea) – całkowite ustanie przepływu przez drogi oddechowe  trwające ≥ 2 cykle oddechowe z zachowaniem ruchów klatki piersiowej i/ lub brzucha [38, 39];

• obturacyjne spłycenie oddechu (hypopnea) – częściowe ograniczenie przepływu –zmniejszenie amplitudy przepływu powietrza przez usta i nos do poniżej 50% amplitudy wyjściowej – przez co najmniej 2 cykle oddechowe lub więcej; większość pracowni wymaga do rozpoznania spłycenia oddechu obecności desaturacji ≥ 4% oraz wzbudzenia podczas snu (arousal) [37];

• wskaźnik bezdech obturacyjny/ spłycenie oddechu  (Obstructive Apnea-Hypopnea Index, oAHI)  – liczba bezdechów obturacyjnych i mieszanych oraz hipowentylacji z następową desaturacją >4% lub wzbudzeniem podczas snu (arousal).

U dzieci każdy bezdech obturacyjny jest nieprawidłowością i do rozpoznania OSAHS wystarcza obecność co najmniej 1 bezdechu obturacyjnego na godzinę snu, lub więcej niż 1,5 epizodu bezdechu obturacyjnego i spłycenia oddechu (AHI, Apnea-Hypopnea Index >1.5/h snu), któremu towarzyszy zmniejszenie saturacji o >4% przez co najmniej 5 sekund [37]. Jeśli u dziecka wskaźnik AHI>5/h, należy rozważyć wskazania do interwencji chirurgicznej. Dla porównania wskaźnik AHI=5-15/h u dorosłych  świadczy o postaci łagodnej, a u dzieci o postaci ciężkiej OSAHS.

Z uwagi na kosztowność badania polisomnograficznego stosowane są także tańsze, niepełne wersje badań poligraficznych monitorujące chrapanie, saturację krwi tętniczej (pulsoksymetr), czynność serca, pozycję ciała podczas snu [3].

LECZENIE

Podsumowanie ogólnej strategii postępowania zawierają wytyczne Amerykańskiej Akademii Pediatrii (tab. VI) [40].

Leczenie zabiegowe

Metodą z wyboru w leczeniu OSAHS u dzieci jest adenotonsilektomia, chirurgiczne przywrócenie drożności górnych dróg oddechowych [41]. Skuteczność tej metody wynosi w przybliżeniu 75-85% (z uwzględnieniem dzieci z otyłością) [3, 41]. U około 20% dzieci po leczeniu zabiegowym obserwuje się nawrót objawów klinicznych, ponowny przerost migdałków, zwłaszcza migdałka gardłowego, określony mianem przetrwałego OSAHS (residual OSAHS) [3]. Ryzyko przetrwałego OSAHS występuje m.in. u dzieci z ciężką wyjściową postacią OSAHS i z zaburzeniami odżywiania (otyłością) [30].

Inne techniki leczenia chirurgicznego obejmują zabiegi uwulopalatopharyngoplastyki (UPPP), uwulektomii, epiglottoplastyki, wysunięcia żuchwy, zmniejszenia języka, operacje przegrody nosa lub małżowin nosowych  stosowane są częściej u dorosłych. Tracheostomia lub tracheotomia pozwalające na ominięcie przeszkody w górnych drogach oddechowych były stosowane w przeszłości u dzieci z ciężkim zespołem OSAHS, a obecnie mają głównie znaczenie historyczne.

Leczenie zachowawcze 

Leczenie zachowawcze obejmuje metody poprawiające drożność dróg oddechowych (tab. II) [42]. Leczenie pozycyjne polega na kontrolowaniu ułożenia ciała podczas snu i wyborze takiej pozycji, w której opory dróg oddechowych są najniższe; zwykle zaleca się unikania pozycji na plecach. Leczenie dietetyczne ma na celu m.in. normalizację masy ciała, poprawę warunków higieny snu (unikanie spożywania posiłków przed snem), zmniejszenie prowokacji nocnych epizodów refluksu żołądkowo-przełykowego (unikanie spożywania przed snem pokarmów słodkich i tłustych), ograniczenie ekspozycji na alergeny pokarmowe u dzieci z alergią pokarmową. Rehabilitacja obejmuje ćwiczenia mięśni odpowiedzialnych za utrzymanie drożności górnych dróg oddechowych, czemu służą także różnego typu korekcyjne aparaty ortodontyczne np. stymulujące protruzję (wysunięcie żuchwy do przodu).

Leczenie farmakologiczne

Wstępne obserwacje wskazują na skuteczność miejscowych glikokortykosteroidów i leków antyleukotrienowych [42]. W łagodnych i umiarkowanych postaciach OSAHS donosowa steroidoterapia wziewna (budesonid, fluticason, beclometasone) może być zastosowana jako pierwszy etap leczenia (6 tygodni), gdyż u pewnego odsetka dzieci powoduje istotne zmniejszenie obrzęku błony śluzowej nosa i objętości tkanki limfatycznej gardła [43, 44]. U dzieci z ciężkim OBS zarówno steroidoterapia systemowa (prednison), jak i miejscowa donosowa nie zastąpią leczenia zabiegowego.

Leczenie chorób współistniejących

OSAHS może współistnieć z innymi chorobami, którym towarzyszy upośledzenie drożności nosa i gardła, takimi jak alergiczny nieżyt nosa oraz choroba refluksowa przełyku. Leczenie tych schorzeń może złagodzić stopień zaburzeń oddychania [28].

Tlenoterapia donosowa

Suplementacja tlenem nie jest brana pod uwagę jako leczenie docelowe, a jedynie jako tymczasowa (kilkudniowa) interwencja u dzieci z ciężkim OSAHS, oczekujących na zabieg operacyjny. Może być natomiast zalecanym postępowaniem u dzieci z zespołami wrodzonymi. Tlenoterapia predysponuje do występowania hiperkapnii, z możliwością rozwoju hipowentylacji pęcherzykowej w przebiegu tej terapii (PET CO2>=75 mmHg) i dlatego konieczne jest zachowanie ostrożności podczas tlenoterapii u dzieci z OSAHS.

Nieinwazyjna wentylacja

Obecnie do utrzymania drożności dróg oddechowych i zapobiegania zapadaniu się struktur układu oddechowego służą nieinwazyjne metody wspomagania oddechu w czasie snu: ciągłe dodatnie ciśnienie powietrza w drogach oddechowych zastosowane przez maskę nosową (nCPAP, nasal continuous positive airway pressure) lub dwufazowa wentylacja dodatnim ciśnieniem (BiPAP, bi-level positive airway pressure), z niższym ciśnieniem w fazie wydechu (tzw. terapia dwupoziomowa) [45]. Ustawienie poziomu ciśnienia dokonuje się indywidualnie dla każdego pacjenta podczas badania polisomnograficznego. BiPAP jest szczególnie wskazany u dzieci z hipowentylacją podczas snu, wynikającą z chorób mięśni, chorób neurologicznych lub otyłości [3]. Dzieci poddane przewlekłej wentylacji z użyciem maski nosowej (nCPAP, BiPAP) wymagają regularnej obserwacji rozwoju żuchwy i szczęki, z uwagi na ryzyko hipoplazji środkowej części twarzy [46].

Nieinwazyjna wentylacja jest drugą linią postępowania, po wykonaniu tonsilektomii i/ lub adenoidektomii lub alternatywą dla dzieci z OSAHS z przeciwwskazaniem do leczenia zabiegowego [3]. Techniki nieinwazyjnej wentylacji stosowane są u dzieci we wszystkich grupach wiekowych, u dzieci z przetrwałym OSAHS (AHI>5), a także w przebiegu takich chorób jak otyłość, anomalie twarzowo-czaszkowe, trisomia 21, zespół Crouzon, zespół Aperta, zespół Treacher-Collins, zespół Pierre-Robin, choroby nerwowo-mięśniowe, opóźnienie umysłowe, mózgowe porażenie dziecięce, przewlekłe choroby płuc.

PODSUMOWANIE

Częstość występowania obturacyjnych zaburzeń oddychania u dzieci wzrasta. Zespół obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci różni się od OSAHS dorosłych odmiennymi czynnikami predysponującymi, obrazem klinicznym (rzadszym występowaniem objawu wzmożonej senności dziennej, częstszymi objawami zespołu nadaktywności ruchowej z deficytem uwagi – ADHD) i kryteriami diagnostycznymi. Częściej niż u dorosłych możliwe jest skuteczne leczenie przyczynowe (zachowawcze lub zabiegowe). Wczesne rozpoznanie i wczesne rozpoczęcie leczenia OSAHS u dzieci może zapobiec  wystąpieniu powikłań oraz pogorszeniu jakości życia w wieku dojrzałym. W zapobieganiu OSAHS na tle otyłości ważna rola przypada lekarzowi pierwszego kontaktu (monitorowanie BMI, edukacja w zakresie żywienia i higieny snu).

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.     Owens J., Davies K.: Zaburzenia snu u dzieci. [W:] Avidan A.Y., Zee P.C. (red.): Podręcznik medycyny snu. MediPage, Warszawa 2007.

2.     American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: diagnostic andcoding manual. 2nd ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine 2005.

3.     Li A.M., Chan D.F., Fok T.F., Wing Y.K.: Childhood obstructive sleep apnea: an update. Hong Kong Med J 2004; Dec, 10: 406-413.

4.     Zieliński J., Pływaczewski R., Bednarek M.: Zaburzenia oddychania w czasie snu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.

5.     Guilleminault C., Abad V.C.: Obstructive Sleep Apnea. Curr Treat Options Neurol 2004; Jul, 6: 309-317.

6.     Capdevila O.S., Kheirandish-Gozal L., Dayyat E,. Gozal D.: Pediatric obstructive sleep apnea: complications, management, and long-term outcomes. Proc Am Thorac Soc 2008; Feb 15, 5: 274-282.

7.     Bower C.M., Gungor A.: Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol Clin North Am 2000; Feb, 33: 49-75.

8.     Goldbart A.D., Tal A.: Inflammation and sleep disordered breathing in children: a state-of-the-art review. Pediatr Pulmonol 2008; Dec, 43: 1151-1160.

9.     D’Andrea L.A.: Diagnostic studies in the assessment of pediatric sleep-disordered breathing: techniques and indications. Pediatr Clin North Am 2004; Feb, 51: 169-186.

10.     Marcus C.L.: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; Jul, 1, 164: 16-30.

11.     Katz E.S., D’Ambrosio C.M.: Pathophysiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008; Feb, 15, 5: 253-262.

12.    O’Brien L.M., Sitha S., Baur L.A., Waters K.A.: Obesity increases the risk for persisting obstructive sleep apnea after treatment in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006; Sep, 70: 1555-1560.

13.     American Thoracic Society. Standards and indications for cardiopulmonary sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 866-878.

14.     Redline S., Tishler P.V., Schluchter M., Aylor J., Clark K., Graham G.: Risk factors for sleep-disordered breathing in children. Associations with obesity, race, and respiratory problems. Am J Respir Crit Care Med 1999; May, 159: 1527-1532.

15.     Desager K.N., Nelen V., Weyler J.J., De Backer W.A.: Sleep disturbance and daytime symptoms in wheezing school-aged children. J Sleep Res 2005; Mar, 14: 77-82.

16.     Wasilewska J., Kaczmarski M.: Sleep-related breathing disorders in small children with nocturnal acid gastro-oesophageal reflux. Rocz Akad Med Bialymst 2004; 49: 98-102.

17.     Wasilewska J., Kaczmarski M., Protas P.T., Kowalczuk-Kryston M., Mazan B., Topczewska M.: Zaburzenia snu u dzieci i młodzieży ze szczególnym uwzględnieniem chorób alergicznych. Pol Merk Lek 2009; Mar, 26: 188-193.

18.     McNamara F., Sullivan C.E.: Obstructive sleep apnea in infants: relation to family history of sudden infant death syndrome, apparent life-threatening events, and obstructive sleep apnea. J Pediatr 2000; Mar, 136: 318-323.

19.     Li A.M., Chan M.H., Yin J. i wsp.: C-reactive protein in children with obstructive sleep apnea and the effects of treatment. Pediatr Pulmonol 2008; Jan, 43: 34-40.

20.     Erdamar B., Suoglu Y., Cuhadaroglu C., Katircioglu S., Guven M.: Evaluation of clinical parameters in patients with obstructive sleep apnea and possible correlation with the severity of the disease. Eur Arch Otorhinolaryngol 2001; Nov, 258: 492-495.

21.     Amin R.S., Kimball T.R., Bean J.A. i wsp.: Left ventricular hypertrophy and abnormal ventricular geometry in children and adolescents with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; May, 15, 165: 1395-1399.

22.     Marcus C.L., Greene M.G., Carroll J.L.: Blood pressure in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1998; Apr, 157: 1098-1103.

23.     Halbower A.C., Degaonkar M., Barker P.B. i wsp.: Childhood obstructive sleep apnea associates with neuropsychological deficits and neuronal brain injury. PLoS Med 2006; Aug, 3: e301.

24.     Lipton A.J., Gozal D.: Treatment of obstructive sleep apnea in children: do we really know how? Sleep Med Rev 2003; Feb, 7: 61-80.

25.     Amin R., Somers V.K., McConnell K. i wsp.: Activity-adjusted 24-hour ambulatory blood pressure and cardiac remodeling in children with sleep disordered breathing. Hypertension 2008; Jan, 51: 84-91.

26.     Tal A., Leiberman A., Margulis G., Sofer S.: Ventricular dysfunction in children with obstructive sleep apnea: radionuclide assessment. Pediatr Pulmonol 1988; 4: 139-143.

27.     Kwok K.L., Ng D.K., Cheung Y.F.: BP and arterial distensibility in children with primary snoring. Chest 2003; May, 123: 1561-1566.

28.     Stapleton A., Brodsky L.: Extra-esophageal acid reflux induced adenotonsillar hyperplasia: case report and literature review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;  Mar, 72: 409-413.

29.     Kang J.M., Auo H.J., Yoo Y.H., Cho J.H., Kim B.G.: Changes in serum levels of IGF-1 and in growth following adenotonsillectomy in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008; Jul, 72: 1065-1069.

30.     Schechter M.S.: Technical report: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; Apr, 109: e69.

31.     Carroll J.L., McColley S.A., Marcus C.L., Curtis S., Loughlin G.M.: Inability of clinical history to distinguish primary snoring from obstructive sleep apnea syndrome in children. Chest 1995; Sep, 108: 610-618.

32.     Wasilewska J., Kaczmarski M., Citko D., Kowalczuk-Kryston M., Protas P.T., Semeniuk J.: Sleep-wake schedules in preschool children who snore. Adv Med Sci 2009; 54: 256-263.

33.     Tal A., Bar A., Leiberman A., Tarasiuk A.: Sleep characteristics following adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea syndrome. Chest 2003;  Sep, 124: 948-953.

34.     Jain A., Sahni J.K.: Polysomnographic studies in children undergoing adenoidectomy and/or tonsillectomy. J Laryngol Otol 2002; Sep, 116: 711-715.

35.     Li A.M., Wong E., Kew J., Hui S., Fok T.F.: Use of tonsil size in the evaluation of obstructive sleep apnea. Arch Dis Child 2002; Aug, 87: 156-159.

36.     Arens R., McDonough J.M., Costarino A.T. i wsp.: Magnetic resonance imaging of the upper airway structure of children with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; Aug, 15, 164: 698-703.

37.     Witmans M.B., Keens T.G., Davidson Ward S.L., Marcus C.L.: Obstructive hypopneas in children and adolescents: normal values. Am J Respir Crit Care Med 2003; Dec, 15, 168: 1540.

38.     Traeger N., Schultz B., Pollock A.N., Mason T., Marcus C.L., Arens R.: Polysomnographic values in children 2-9 years old: additional data and review of the literature. Pediatr Pulmonol 2005; Jul, 40: 22-30.

39.     Verhulst S.L., Schrauwen N., Haentjens D., Van Gaal L., De Backer W.A., Desager K.N.: Reference values for sleep-related respiratory variables in asymptomatic European children and adolescents. Pediatr Pulmonol 2007; Feb, 42: 159-167.

40.     Section on Pediatric Pulmonology AAP. Clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; Apr, 109: 704-712.

41.     Lim J., McKean M.C.: Adenotonsillectomy for obstructive sleep apnea in children. Cochrane Database Syst Rev 2009: CD003136.

42.     Praud J.P., Dorion D.: Obstructive sleep disordered breathing in children: beyond adenotonsillectomy. Pediatr Pulmonol 2008; Sep; 43: 837-843.

43.     Brouillette R.T., Manoukian J.J., Ducharme F.M., Oudjhane K., Earle L.G., Ladan S., Morielli A.: Efficacy of fluticasone nasal spray for pediatric obstructive sleep apnea. J Pediatr 2001; Jun, 138: 838-844.

44.     Gozal D., Serpero L.D., Sans Capdevila O., Kheirandish-Gozal L.: Systemic inflammation in non-obese children with obstructive sleep apnea. Sleep Med 2008;  Mar, 9: 254-259.

45.     Marcus C.L., Rosen G., Ward S.L. i wsp.: Adherence to and effectiveness of positive airway pressure therapy in children with obstructive sleep apnea. Pediatrics 2006; Mar, 117: e442-451.

46.     Li K.K., Riley R.W., Guilleminault C.: An unreported risk in the use of home nasal continuous positive airway pressure and home nasal ventilation in children: mid-face hypoplasia. Chest 2000; Mar, 117: 916-968.

47.     Montgomery-Downs H.E., Crabtree V.M., Sans Capdevila O., Gozal D.: Infant-feeding methods and childhood sleep-disordered breathing. Pediatrics 2007; Nov, 120: 1030-1035.

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji:

Jolanta Wasilewska
Klinika Pediatrii, Gastroenterologii
i Alergologii Dziecięcej UM
15-274 Białystok, ul. J. Waszyngtona 17
tel.: 85 745 07 01
fax: 85 742 38 41
e-mail: jolanta.wasilewska@wp.pl

Pracę nadesłano: 18.05.2010 r.
Przyjęto do druku: 21.07.2010 r.