WSTĘP

Palenie tytoniu jest głównym zagrożeniem zdrowotnym w krajach rozwiniętych. Corocznie z powodu chorób tytoniozależnych umiera w Polsce około 70 tys. osób i większość tych zgonów dotyczy osób w wieku produkcyjnym [1]. Skuteczna profilaktyka nałogu palenia oraz leczenie uzależnienia od nikotyny ma podstawowe znaczenie dla poprawy tej niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej. W leczeniu uzależnienia od nikotyny ważną rolę pełni poradnictwo związane z modyfikacją trybu życia, w tym dietetyczne.

Zalecenia dietetyczne powinny opierać się o zasady racjonalnego żywienia i być dostosowane do zmiany metabolizmu ustroju następującej po zaprzestaniu palenia, a także uwzględniać elementy behawioralne dotyczące nawyków związanych z paleniem. Podstawowym narzędziem pomagającym pacjentom w modyfikacji diety powinna być edukacja żywieniowa, ponieważ sposób żywienia osób palących jest gorszy jakościowo od niepalących. W dostępnym piśmiennictwie brakuje publikacji omawiających modyfikację diety w procesie rzucania palenia. Autorzy omówili podstawowe efekty metaboliczne powodowane przez wdychanie dymu tytoniowego oraz skutki zaprzestania palenia w zakresie  procesów przemiany materii i podjęli próbę przedstawienia wskazówek dietetycznych opartych na zasadach zdrowego żywienia zmodyfikowanych dla potrzeb osób rzucających palenie.

MODYFIKACJA DIETY W CELU OGRANICZENIA PRZYROSTU MASY CIAŁA

Głównym składnikiem dymu tytoniowego mającym wpływ na procesy metaboliczne człowieka jest nikotyna. Zmniejsza ona apetyt, redukuje przyjmowanie posiłków oraz powoduje nasilenie spoczynkowej przemiany materii, choć mechanizm tych zjawisk nie został do końca poznany [2]. Konsekwencją powyższego działania nikotyny może być tendencja do zachowania niższej masy ciała przez palaczy w odniesieniu do niepalących obserwowana w badaniach populacyjnych [3]. Panuje powszechne przekonanie, że papierosy pozwalają utrzymać szczupłą budowę ciała i tego efektu oczekuje część młodych osób inicjujących palenie tytoniu [4]. Tymczasem palący dużo (heavy smokers) są bardziej otyli niż inni palacze. Co więcej, taka budowa ciała utrzymuje się po zaprzestaniu palenia [5]. To niekorzystne zjawisko wynika z faktu, iż palący dużo papierosów często faworyzują niezdrowy tryb życia, którego elementami są mała aktywność fizyczna oraz dieta uboga w świeże produkty roślinne, a niejednokrotnie współuzależnienie od alkoholu. Metabolizm osób ”heavy smokers” charakteryzuje między innymi podwyższony poziom insuliny oraz insulinooporność, co może zaburzać gospodarkę węglowodanową palących i prowadzić do otyłości [6].

W grupie otyłych ”heavy smokers” zdecydowanych na porzucenie nałogu należy więc zwrócić szczególną uwagę na racjonalizację diety, w celu zapobiegania dalszemu przyrostowi masy ciała.

Przyrost masy ciała występuje u większości ex-palaczy i wynosi zazwyczaj poniżej 5 kg [7]. Około 10% osób przybiera jednak na wadze w znacznie większym stopniu, co może stanowić czynnik demobilizujący w rezygnowaniu z palenia tytoniu [8]. W badaniach własnych przyrost masy ciała stał się przyczyną powrotu do nałogu palenia u 5% osób, którym nie udało się trwale zaprzestać palenia [9]. Zwiększeniu masy ciała, poza paleniem dużej ilości papierosów, sprzyjają następujące cechy: rasa czarna, płeć żeńska, niższa aktywność fizyczna [10].

Warto zwrócić uwagę, że zastosowanie farmakoterapii w celu leczenia uzależnienia od nikotyny tylko w niewielkim stopniu wpływa na przyrost masy ciała. Leczenie farmakologiczne uzależnienia od nikotyny może nawet zmniejszyć przyrost masy ciała w krótkim okresie obserwacji, jednak nie udowodniono długoterminowych efektów tej interwencji [11]. Nie jest jasne dlaczego ex-palacze tyją. U takich pacjentów obserwuje się spadek podstawowej przemiany materii, wzrost podaży energii, wzrost aktywności lipazy lipoproteinowej oraz mniejszą aktywność fizyczną [12]. Byli palacze chętniej sięgają po słodycze czerpiąc przyjemność z ich spożywania. Liczne przekąski, jakie spożywają abstynenci, łagodzą syndrom pustych rąk. Osobom otyłym rzucającym palenie tytoniu zaleca się spożywanie 5 niewielkich objętościowo posiłków. Przerwy między kolejnymi posiłkami powinny być nie dłuższe niż 2-3 godziny, co zapobiega nadmiernemu obniżeniu stężenia glukozy we krwi i nie dopuszcza do odczuwania wzmożonego głodu. Istotnym składnikiem diety o obniżonej wartości energetycznej są świeże warzywa i owoce. W prewencji otyłości zaleca się ich spożywanie w ilości minimum 400 g dziennie [13].

Warzywa i owoce dostarczają witamin i składników mineralnych o działaniu antyoksydacyjnym, niezbędnych w niwelowaniu wolnych rodników, które w nadmiernych ilościach powstają w organizmie osoby palącej. Niska gęstość odżywcza większości warzyw i owoców zmniejsza ilość dostarczanej energii w przeliczeniu na gram produktu, a duża zawartość błonnika powoduje długotrwające uczucie sytości i zmniejsza ryzyko rozwoju otyłości [14, 15]. W badaniach Yl’Onen i wsp. [16] potwierdzono korzystny wpływ produktów bogatych w błonnik pokarmowy na zmniejszenie insulinooporności, która występuje u osób wypalających duże ilości papierosów.

Istotnym elementem diety osób kontrolujących masę ciała jest również obniżenie podaży nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu do wartości rekomendowanych. Dzienna podaż cholesterolu w racji pokarmowej powinna być niższa niż 300 mg, a kwasów tłuszczowych nasyconych wynosić mniej niż 10% energii pochodzącej z całodziennej racji pokarmowej [13]. Najbogatszym źródłem zarówno cholesterolu, jak i tłuszczów nasyconych są produkty mięsne, głównie mięso czerwone, dlatego też zaleca się ograniczenie jego spożycia. W celu określenia wpływu poszczególnych składników pożywienia na zmianę masy ciała, porównano wpływ diety o zredukowanej zawartości tłuszczów (LF) z dietą o obniżonej podaży węglowodanów (LC). W badaniu Philipsa i wsp. [17] stwierdzono, że zarówno dieta LF, jak i dieta LC prowadzi do podobnej redukcji masy ciała, jednak silniejszy efekt protekcyjny na układ sercowo-naczyniowy zaobserwowano w przypadku diety LF. Potwierdzono w badaniu, że dieta LF obniża stężenie cholesterolu całkowitego, frakcji LDL, oraz – co szczególnie istotne dla osób palących i byłych palaczy – poprawia funkcję śródbłonka naczyń krwionośnych. Wydaje się, że dla byłych palaczy kontrolujących masę ciała dieta LF jest szczególnie korzystna, gdyż wdychanie dymu tytoniowego powodowało u nich długotrwałe zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego.

Aktualnie najbardziej optymalną formą kontroli masy ciała opartą na poradnictwie żywieniowym jest dieta ubogoenergetyczna (tab. I) oraz zindywidualizowana forma terapii behawioralnej dostosowana do potrzeb i możliwości pacjenta. Tego typu postępowanie może skutecznie zredukować przyrost masy ciała po zaprzestaniu palenia, nie zwiększając jednocześnie szansy na powrót do nałogu [11]. Przeprowadzone przez Sallita i wsp. [19] badania określające wpływ programu behawioralno-poznawczego na nawyki żywieniowe kobiet palących, dbających o prawidłową sylwetkę, potwierdziły, że uczestniczki programu poprawiły zwyczaje żywieniowe, zredukowały masę ciała oraz – co niezwykle istotne – wykazywały się silniejszą motywacją do zaprzestania palenia niż kobiety z grupy kontrolnej (nie uczestniczące w terapii). U osób, które szczególnie boją się przyrostu masy ciała, krótkotrwały korzystny efekt może przynieść dołączenie farmakoterapii uzależnienia od nikotyny bupropionem lub nikotynową terapią zastępczą, choć odległy wpływ tych leków na masę ciała nie jest jednoznacznie określony [11]. Zgodnie z zaleceniami żywieniowymi dla populacji polskiej w prewencji otyłości i innych chorób przewlekłych, ilość energii pochodzącej z tłuszczów powinna wynosić maksymalnie 30% dziennego zapotrzebowania. Węglowodany powinny dostarczać 55-75% energii, w tym cukry rafinowane – nie więcej niż 10% całodziennego zapotrzebowania energetycznej. Odsetek energii pochodzącej z białka mieści się w przedziale 10-15% [13]. Ważnym zaleceniem dla byłych palaczy jest aktywność fizyczna. Osobom kontrolującym masę ciała zaleca się 60 minut umiarkowanych ćwiczeń fizycznych dziennie, bądź 30 minut dziennie ćwiczeń intensywnych [13].

ZNACZENIE POKARMÓW O NISKIM INDEKSIE GLIKEMICZNYM W RACJONALIZACJI DIETY BYŁYCH PALACZY

Jedno z kluczowych zaleceń żywieniowych dla osób kontrolujących masę ciała opiera się na doborze produktów spożywczych o niskim indeksie glikemicznym. Spożycie produktów zawierających węglowodany powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi, co jest określane mianem efektu glikemicznego. Na podstawie wpływu poszczególnych produktów węglowodanowych na tempo wzrostu glukozy we krwi w porównaniu z tempem wchłaniania glukozy utworzono pojęcie indeksu glikemicznego (IG). Jest on określany jako pole powierzchni pod krzywą odpowiedzi glikemicznej mierzonej przez 120 min po spożyciu 50 g węglowodanów przyswajalnych zawartych w danym produkcie i porównywany z polem stężenia glukozy mierzonym po spożyciu równoważnej ilości produktu referencyjnego – glukozy [19]. Przyjęto, że produkty o IG większym od 70 zaliczane są do grupy o wysokim IG, produkty o średnim IG mieszczą się w przedziale 55-70, natomiast grupa produktów o niskim IG wynoszącym poniżej 50 jest najbardziej zalecana w racjonalnym żywieniu [20]. W tabeli II przedstawiono podział produktów spożywczych w zależności od indeksu glikemicznego. Nie zostały wyznaczone indeksy glikemiczne dla takich produktów jak: mięso, drób, ryby, sery, jajka, ponieważ produkty te zawierają niską ilość węglowodanów, co utrudnia podanie takiej porcji produktu, która odpowiadałaby 50 g lub nawet 25 g węglowodanów. Sądzi się, że spożycie nawet dużych ilości tych produktów nie wpływa w sposób znaczący na stężenie glukozy we krwi [21].

Na wartość indeksu glikemicznego produktu wpływają także inne, niż obecność węglowodanów, czynniki. Stopień rozdrobnienia produktu oraz degradacja struktury ścian komórkowych, np. w wyniku podwyższonej temperatury, powodują zwiększenie IG. Obróbka termiczna produktu prowadzi do pęcznienia skrobi, w wyniku czego staje się ona bardziej podatna na działanie enzymów amylolitycznych. Przetwarzane w procesach kulinarnych warzywa i owoce mają więc wyższy indeks glikemiczny niż ich postać surowa. Na szybkość wzrostu stężenia glukozy we krwi po spożytym posiłku wywiera również wpływ pora dnia, tempo konsumowania potrawy oraz rodzaj pokarmu wcześniej spożytego. Posiłek powodujący powolny wzrost stężenia glukozy we krwi może zmniejszyć odpowiedź glikemiczną po spożyciu następnego nawet o wyższym IG [20].

Pokarmy o niskim indeksie glikemicznym  utrzymują względnie stały poziom glukozy we krwi, co zapobiega hiperinsulinemii. Potwierdzono, że zaburzenia w gospodarce węglowodanowej przejawiające się nadmiernym wyrzutem insuliny, powodują zmiany w profilu lipidowym, nadciśnienie i otyłość. Są również jednym z istotnych czynników ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 [22]. Nadmierny wyrzut insuliny prowadzi do gwałtownego obniżenia stężenia glukozy we krwi, co przejawia się napadem głodu. Dobierając pokarmy w diecie osób rezygnujących z papierosów należy więc wybierać te, które powodują długotrwałe poczucie sytości, ponieważ odczucie głodu nie tylko prowadzi do przyjęcia kolejnego posiłku, ale również wzmaga chęć zapalenia papierosa [23].

MODYFIKACJA DIETY DLA OSÓB RZUCAJĄCYCH PALENIE CIERPIĄCYCH NA CHOROBY SERCOWO-NACZYNIOWE

Szczególnie ważnym zagadnieniem pozostaje modyfikacja diety u osób z chorobami serca, gdzie zalecenia dietetyczne, zaprzestanie palenia i umiejętność radzenia sobie ze stresem są najważniejszymi niefarmakologicznymi metodami leczenia. Incydenty sercowo-naczyniowe są niejednokrotnie momentem zwrotnym dla pacjenta, powodując silną motywację do zmiany trybu życia, w tym porzucenie nałogu nikotynowego. W badaniu Mority i wsp. [24] stwierdzono, że już dwutygodniowa abstynencja tytoniowa obniża lepkość płytek krwi oraz podwyższa wewnątrzpłytkowy stosunek glutationu zredukowanego do jego formy utlenionej (GSH/GSSG). Palenie tytoniu powoduje wzrost stężenia triglicerydów, cholesterolu całkowitego oraz frakcji LDL, a obniżenie stężenia cholesterolu frakcji HDL [25]. Zaburzone wartości wskaźników gospodarki lipidowej są czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, stąd osobom palącym, jak i byłym palaczom zaleca się zmianę nawyków żywieniowych, sprzyjającą poprawie tego profilu.

Potwierdzono w wielu badaniach epidemiologicznych, że dieta bogata w produkty o dużej zawartości błonnika, jak warzywa (w tym rośliny strączkowe), owoce i produkty pełnoziarniste, a także unikanie spożywania mięsa czerwonego, pełnotłustych produktów nabiałowych i słodyczy zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych [26-28]. Istotnym zaleceniem dietetycznym w chorobach sercowo-naczyniowych jest również obniżenie podaży nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu oraz zwiększenie spożycia wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie. Ważnym elementem żywienia w prewencji chorób sercowo-naczyniowych jest dostosowana do zapotrzebowania organizmu podaż kwasów z rodziny n-3, głównie eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA). W Polsce zaleca się przyjmowanie 200 mg/dzień długołańcuchowych nienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-3, których bogatym źródłem w diecie są tłuste ryby morskie: łosoś, makrela, tuńczyk, śledź. Istnieje kilka mechanizmów korzystnego działania kwasów n-3, istotnych w prewencji pierwotnej i wtórnej chorób sercowo-naczyniowych. Obniżają one stężenie triglicerydów we krwi, wykazują działanie antyarytmiczne, zmniejszają agregację płytek krwi oraz obniżają ciśnienie krwi [29]. W badaniu prospektywnym Hu i wsp. [28] przeprowadzonym wśród 84 688 kobiet zaobserwowano, że wysokie spożycie ryb zmniejsza ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i powodowaną nimi śmiertelność.

Podkreśla się również korzystny wpływ zmniejszenia w diecie kwasów tłuszczowych trans na obniżenie zachorowalności na choroby sercowo-naczyniowe. Obowiązujące w Polsce normy zalecają, aby izomery trans kwasów tłuszczowych stanowiły mniej niż 1% energii pochodzącej z całodziennej racji pokarmowej [13]. W badaniach epidemiologicznych zaobserwowano dodatnią korelację między dostarczaniem nadmiernej ilości tłuszczów trans w diecie a ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych [30]. Tłuszcze trans podnoszą stężenie cholesterolu frakcji LDL, obniżają natomiast stężenie cholesterolu frakcji HDL [31]. W badaniu Huang i wsp. [32] przeprowadzonym na szczurach karmionych paszą o zawartości tłuszczów trans wynoszącej 4,5%, stwierdzono istotne statystycznie obniżenie stężenia frakcji HDL cholesterolu.

Ochrona cząsteczek cholesterolu frakcji LDL przed utlenianiem jest kolejnym, istotnym aspektem profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie u osób palących i byłych palaczy, u których nadmiar wolnych rodników zaburza równowagę między procesami redukcji i utleniania w komórkach organizmu. Odpowiednia podaż antyoksydantów w diecie, zgodna z zapotrzebowaniem organizmu chroni cząsteczki przed zmianami oksydacyjnymi, co zmniejsza ich właściwości aterogenne. Osobom rezygnującym z palenia zaleca się dostarczanie zwiększonej ilości przeciwutleniaczy wraz z dietą [33]. Badania nie potwierdzają natomiast jednoznacznego wpływu suplementacji diety preparatami witaminowymi w prewencji pierwotnej i wtórnej chorób sercowo-naczyniowych.  Nagyova i wsp. [34] oceniali wpływ suplementacji diety kobiet po menopauzie i mężczyzn witaminą E w dawce 400 mg/dzień na utlenianie cząsteczek LDL. W grupie, w której zastosowano suplementację diety witaminą E zaobserwowano istotny statystycznie wzrost oporności na utlenianie cząsteczek LDL cholesterolu, zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn. Wykazano jednak znamienny statystycznie wzrost stężenia cholesterolu ogółem oraz frakcji LDL, ale jedynie w grupie mężczyzn. Wśród kobiet, których diety suplementowano witaminą E nie stwierdzono istotnych statystycznie zmian w stężeniu tych parametrów. Nie zaobserwowano również opisanych wyżej istotnych zmian w grupie kontrolnej, której nie podawano dodatkowo witaminy E.

Stwierdzono natomiast w badaniu De Leo i wsp. [35] przeprowadzonym wśród kobiet, że uzupełnienie diety kwasem foliowym w dawce 500 µg/dzień powoduje obniżenie poziomu homocysteiny w osoczu krwi, której podwyższone stężenie jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

Interesujący wydaje się wpływ węglowodanów w diecie na występowanie chorób sercowo-naczyniowych. Zaobserwowano w badaniu Lavi i wsp. [36], że produkty o wysokim indeksie glikemicznym powodują obniżenie rozszerzalności tętnicy promieniowej (flow mediated dilation, FMD), wskaźnika wykorzystywanego do określenia zaburzeń występujących w układzie sercowo-naczyniowym. Wydaje się, że dieta bogata w cukry proste może promować rozwój chorób sercowo-naczyniowych w wyniku zaburzeń funkcji śródbłonka naczyniowego. Osobom palącym i rezygnującym z palenia tytoniu, u których występuje podwyższone ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego zaleca się więc omówione poprzednio produkty o niskim indeksie glikemicznym, takich jak: razowe pieczywo, nieoczyszczony brązowy ryż, kaszę gruboziarnistą
i inne zbożowe produkty z pełnego przemiału.

Korzystny wpływ na redukcję ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych wykazuje zwiększenie aktywności fizycznej. W badaniu Aadahl i wsp. [37] stwierdzono odwrotnie proporcjonalną zależność między aktywnością fizyczną a masą ciała, rozkurczowym ciśnieniem tętniczym, stężeniem cholesterolu ogółem, stężeniem cholesterolu frakcji LDL, triglicerydów oraz korzystny wpływ wysiłku fizycznego na stężenie cholesterolu frakcji HDL.

MODYFIKACJA DIETY W CELU ZWIĘKSZENIA ZAWARTOŚCI SKŁADNIKÓW SPRZYJAJĄCYCH USUWANIU Z ORGANIZMU NIEPOŻĄDANYCH SUBSTANCJI

W metaanalizie przeprowadzonej w piętnastu krajach stwierdzono, że palacze spożywają zdecydowanie mniej witaminy C, witaminy E i beta-karotenu w porównaniu z osobami niepalącymi [38]. Dodatkowo, wdychany dym tytoniowy zawierający dużą ilość wolnych rodników powoduje obniżenie potencjału antyoksydacyjnego osób palących.  Badanie Rusta i wsp. [39] przeprowadzone wśród kobiet palących i niepalących wykazało spadek stężenia następujących antyoksydantów w surowicy krwi palaczek: alfa i beta-karotenu oraz likopenu. W przeprowadzonym badaniu jednoznacznie stwierdzono, że obniżenie potencjału antyoksydacyjnego u kobiet palących było spowodowane paleniem tytoniu, gdyż badane grupy kobiet nie różniły się pod względem sposobu żywienia.

Modyfikacja ilości spożywanych warzyw i owoców powinna być jednym z kluczowych elementów żywieniowej terapii wspomagającej rezygnację z palenia. Osobom odzwyczajającym się od papierosów zaleca się spożycie zwiększonej ilości produktów roślinnych obfitujących w antyoksydanty: marchwi, moreli, brzoskwiń, dyni oraz zielonych warzyw liściastych będących doskonałym źródłem beta-karotenu, a także pomidorów i ich przetworów dostarczających znacznych ilości likopenu. Podstawowym zaleceniem w diecie racjonalnej, przeznaczonej dla byłych palaczy, powinno być dostarczanie należnej ilości wody. Ilość rekomendowana dla mężczyzn przez Instytut Żywności i Żywienia to 3700 ml wody/dzień. Kobiety w całodziennej diecie powinny, zgodnie z normami, dostarczyć 2700 ml wody. Zalecana ilość jest sumą wody pochodzącej z napojów i wszystkich produktów spożywczych [13]. Część zalecanej wody może być dostarczona w postaci świeżo wyciśniętych soków warzywnych i owocowych. Istotnym płynem zalecanym w diecie racjonalnej dla osób rzucających palenie tytoniu powinna być również zielona herbata. Badania epidemiologiczne wskazują, że jej wysokie spożycie ujemnie koreluje z nowotworami, w tym z rakiem płuca oraz z innymi chorobami wynikającymi z zaburzonej równowagi między procesami utleniania i redukcji w organizmie człowieka [40]. Głównymi składnikami zielonej herbaty wykazującymi działanie przeciwutleniające są katechiny. Stwierdzono, że zajmują one aż 30-42% suchej masy liści. W badaniu Hakim i wsp. [41], przeprowadzonym wśród palaczy wypijających 4 filiżanki tego napoju dziennie przez 4 miesiące, wykazano u 38% grupy badanej obniżenie stężenia 8 hydroksydeoksyguanozyny (8-OHdG) – wskaźnika uszkodzeń oksydacyjnych DNA poniżej wartości detekcyjnej. Nie zaobserwowano takich zmian w stężeniu wskaźnika u osób pijących takie same ilości czarnej herbaty lub wody. Stwierdzono, że zielona herbata wykazuje silniejsze właściwości sprzyjające usuwaniu niepożądanych substancji niż czarna herbata, co może wynikać z dużej zawartości katechin.

Nie zaleca się spożywania kawy i alkoholu osobom rezygnującym z palenia tytoniu. Większość palaczy stwierdza, iż używki te wyraźnie poprawiają smak papierosów, co znacznie utrudnia rezygnację z nałogu [42]. Niekorzystnym działaniem napojów alkoholowych oraz zawierających duże ilości kofeiny jest również znaczna utrata wody w organizmie po ich spożyciu. Doniesienia dotyczące wzbogacania diety witaminami nie wskazują na jednoznaczny rezultat takich działań. Spożywanie przez aktywnych palaczy suplementów diety i preparatów multiwitaminowych mających w składzie szczególnie beta-karoten okazało się niekorzystne, ponieważ może to zwiększać częstość występowania raka płuca. Jednak tego typu efekt nie wystąpił u osób, które zaprzestały palenia [43]. W badaniu Hittlemana i wsp. [44] zaobserwowano, że suplementacja diety byłych palaczy kwasem 13-cis-retinowym oraz tokoferolem zmniejszyła proliferację komórek nabłonkowych oskrzeli, co może wskazywać na ich ochronne działanie przed rozwojem raka płuc – choroby wywoływanej w 80-90% przez nałóg palenia tytoniu. Fuller i wsp. [45] badali wpływ wzbogacania diety osób palących witaminą C i E na utlenialność frakcji LDL cholesterolu. Nie zaobserwowano, by suplementacja wymienionymi oksydantami zmniejszyła utlenialność cząsteczek LDL. Autorzy sugerują, że najlepszy efekt protekcyjny względem chorób sercowo-naczyniowych u palaczy wykazuje zaprzestanie palenia. Palenie tytoniu powoduje obniżenie stężenia selenu w surowicy, a także osłabia aktywność enzymów, w skład których wchodzi ten pierwiastek, m.in. peroksydazy glutationowej [46]. W badaniu prospektywnym Reid i wsp. [47] stwierdzono, że uzupełnianie diety byłych i aktualnych palaczy selenem zmniejszała ryzyko zachorowania na raka płuca. Uzupełnianie diety preparatami zawierającymi selen wydaje się być istotnym zaleceniem dla osób rezygnujących z palenia tytoniu.  

PODSUMOWANIE

Pomimo wielu wątpliwości, jakie dotyczą kontroli masy ciała i roli zaleceń dietetycznych w rzucaniu palenia, porady tego typu są ważnym elementem programów antynikotynowych. Powszechnie przedstawia się elementy poradnictwa żywieniowego w poradnikach przeznaczonych dla palaczy pragnących zerwać z nałogiem. Za istotne uważa się m.in. odpowiednie podanie posiłków, np. w postaci rozdrobnionej, które uwzględnia nawyki ruchowe związane z paleniem papierosów. Wielu pacjentów traktuje zaprzestanie palenia jako element kompleksowej modyfikacji tryby życia, oczekując jednocześnie informacji na temat zasad zdrowego żywienia, jak również aktywności fizycznej. Kwestią otwartą pozostaje pytanie czy składniki diety mogą wspomagać proces detoksykacyjny po zaprzestaniu palenia. Zdaniem autorów każdy lekarz, który udziela porad z zakresu leczenia uzależnienia od nikotyny, powinien posiadać również podstawową wiedzę dotyczącą zasad żywienia, szczególnie we wczesnym okresie abstynencji nikotynowej. Optymalnie tego typu porady powinny być dostosowane do indywidualnego pacjenta i udzielane przez dietetyka.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.     Peto R., Lopez A.D., Boreham J., Thun M.: Mortality from smoking in developed countries 1950-2000. 2nd edition, revised June 2006: www.deathsfromsmoking.net

2.     Jo Y.-H., Talmage D.A., Role L.W.: Nicotinic Receptor-Mediated Effects on Appetite and Food Intake. J Neurobiol 2002; 53: 618-632.

3.     Molarius A., Seidell J.C., Kuulasmaa K., Dobson A.J., Sans S.: Smoking and relative body weight: an international perspective from the WHO MONICA Project. J Epidemiol Community Health 1997; 51: 252-260.

4.     Potter B.K., Pederson L.L., Chan S.S., Aubut J.A., Koval J.J.: Does a relationship exist between body weight, concerns about weight, and smoking among adolescents? An integration of the literature with an emphasis on gender. Nicotine Tob Res 2004; 6: 397-425.

5.     Rasky E., Stronegger W.J., Freidl W.: The relationship between body weight and patterns of smoking in women and men. Int J Epidemiol 1996; 25: 1208-1212.

6.     Reaven G., Tsao P.S.: Insulin Resistance and Compensatory Hyperinsulinemia The Key Player Between Cigarette Smoking and Cardiovascular Disease? J Am Coll Cardiol 2003; 41 (6): 1044-1047.

7.     Perkins K.A.: Weight gain following smoking cessation. J Consult Clin Psychol 1993; 61: 768-777.

8.     Froom P., Melamed S., Benbassat J.: Smoking cessation and weight gain. J Fam Pract 1998; 46: 460-464.

9.     Gołecki M., Porebska I., Weryńska B., Kasibowska-Kuźniar K., Jankowska R.: Leczenie uzależnienia od nikotyny w oparciu o bupropion SR i program edukacyjny – obserwacja roczna i analiza przyczyn powrotu do nałogu. Pneumonol Alergol Pol 2004; 72: 96-98.

10.     Aubin H.-J., Berlin J., Smadja E., West R.: Factors associated with higher body mass index, weigh concern and weight gain in multinational cohort study of smokers intending to quit. Int J Environ Res Public Health 2009; 6: 943-957.

11.     Parsons A.C., Shraim M., Inglis J., Aveyard P., Hajek P.: Interventions for preventing weight gain after smoking cessation. Cohrane Database Systemic Reviews 2009, Issue 1 Art. No.: CD006219.DOI: 10.1002/14651858.CD006219.pub.2

12.     Filozof C., Fernandez Pinilla M.C., Fernandez-Cruz A.: Smoking cessation and weight gain. Obes Rev 2004: 95-103.  

13.     Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.: Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.

14.     Slavin J.L.: Dietary fiber and body weight. Nutrition 2005; 21: 411-418.

15     Drewnowski A.: Obesity and the food environment dietary energy density and diet costs. Am J Prev Med 2004; 27: 154-162.

16.     Yl’Onen K., Saloranta C., Kronberg-Kippil K., Groop L., Aro A., Virtanen S.M.: Associations of dietary fiber with glucose metabolism in nondiabetic relatives of subjects with type 2 diabetes. The Botnia Dietary Study. Diabetes Care 2003; 26: 1979-1985.

17.     Phillips S.A., Jurva J.V., Syed A.Q., Kulinski J.P., Pleuss J., Hoffmann R.G., Gutterman D.D.: Benefit of low-fat over low-carbohydrate diet on endothelial health in obesity. Hypertension 2008; 51: 376-382.

18.    Ciborowska H., Rudnicka A.: Dietetyka. Żywienie człowieka zdrowego i chorego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

19.     Ciok J., Dolna A.: Indeks glikemiczny w patogenezie i leczeniu dietetycznym cukrzycy. Diabetol Prakt 2006; 7 (2): 78-85.

20.     Adamska E., Górska M.: Indeks i ładunek glikemiczny diety. Przegląd Kardiodiabetologiczny 2008; 3 (3): 223-231.

21.     Foster-Powell K., Holt S., Brand-Miller J.C.: International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56.

22.     Zavaroni I., Bonini L., Gasparini P., Barilli A.L., Zuccarelli A., Dall’Aglio E., Delsignore R., Reaven G.M.: Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non-insulin-dependent diabetes mellitus, hypertension, and coronary heart disease: The Barilla factory revisited. Metabolism 1999; 48: 989-994.

23.     Cheskin L.J., Hess J.M., Henningfield J., Gorelick D.A.: Calorie restriction increases cigarette use in adult smokers. Psychopharmacology 2005; 179 (2): 430-436.

24.     Morita H., Ikeda H., Haramaki N., Eguchi H., Imaizumi T.: Only two-week smoking cessation improves platelet aggregability and intraplatelet redox imbalance of long-term smokers. JACC 2005; 45: 589-594.

25.     Schuitemaker G.E., Dinant G.J., van der Pol G.A., van Wersch J.W.J.: Relationship between smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult cohort, in relation to gender and age. Clin Exp Med 2002; 2: 83-88.

26.     Miller W.M., Nori Janosz K.E., Zalesin K.C., McCullough P.A.: Optimal Dietary Intake for Cardiovascular Risk Reduction. Current Cardiovascular Risk Reports 2009; 3: 95-101.

27.     Bazzano L.A., Serdula M.K., Simin L.: Dietary intake of fruits and vegetables and risk of cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep 2003; 5: 492-499.

28.     Hu F.B., Bronner L., Willett W.C., Stampfer M.J., Rexrode K.M., Albert M.C., Hunter D., Manson J.E.: Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary heart disease in women. JAMA 2002; 287 (14): 1815-1821.

29.     William S.H., Miller M., Tighe A.P., Davidson M.H., Schaefer E.J.: Omega-3 fatty acids and coronary heart disease risk: Clinical and mechanistic perspectives. Atherosclerosis 2008; 197: 12-24.

30.     Sun Q., Ma J., Campos H., Hankinson S.E., Manson J.E., Stampfer M.J., Rexrode K.M., Willett W.C., Hu F.B.: A prospective study of trans fatty acids in erythrocytes and risk of coronary heart disease. Circulation 2007; 115: 1858-1865.

31.     Hunter J.E.: Dietary levels of trans-fatty acids: basis for health concerns and industry efforts to limit use. Nutr Res 2005; 25: 499-513.

32.     Huang Z., Wang B., Pace R.D., Yoon S.: Trans fat intake lowers total cholesterol and high-density lipoprotein cholesterol levels without changing insulin sensitivity index in Wistar rats. Nutr Res 2009; 29: 206-212.

33.     Alberg A.J.: The influence of cigarette smoking on circulating concentrations of antioxidant micronutrients. Toxicology 2002; 180: 121-137.

34.     Nagyova A., Mongiellova V., Krivosikova Z., Spustova V., Gajdos M., Dzurik R.: Vitamin E supplementation in patients with ischemic heart disease: effect on in vitro LDL oxidation. Biologia 2001; 56: 655-660.

35.     De Leo V., La Marca A., Morgante G., Ciani F., Zammarchi E., Setacci C.: Low-dose folic acid supplementation reduces plasma levels of the cardiovascular risk factor homocysteine in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 945-947.

36.     Lavi T., Karasik A., Koren-Morag N., Kanety H., Feinberg M.S., Shechter M.: The acute effect of various glycemic ndex dietary carbohydrates on endothelial function in nondiabetic overweight and obese subjects. JACC 2009; 53: 2283-2287.

37.     Aadahl M., von Huth Smith L., Pisinger C., Toft U.N., Glümer C., Borch-Johnsen K., Jørgensen T.: Five-year change in physical activity is associated with changes in cardiovascular disease risk factors. The Inter99 study. Prev Med 2009; 48: 326-331.

38.     Dallongeville J., Marecaux N., Fruchart J.C., Amouyel P.: Cigarette smoking is associated with unhealthy patterns of nutrient intake:
a meta-analysis. J Nutr 1998; 128: 1450-1457.

39.     Rust P., Elmadfa L.: Relationship between dietary intake, antioxidant status and smoking habits in female Austrian smokers. Eur J Nutr 2001; 40: 78-83.

40.     Hu C., Kitts D.D.: Evaluation of antioxidant activity of epigallocatechin gallate in biphasic model systems in vitro. Mol Cell Biochem 2001; 218: 147-155.

41.     Hakim I.A., Harris R.B., Brown S., Chow S., Wiseman S., Agarwal S., Talbot W.: Effect of increased tea consumption on oxidative DNA damage among smokers: A randomized controlled study 1,2.  J Nutr 2003; 133: 3303-3309.

42.     McClermon F.J., Westman E.C., Rose J.E., Lutz A.M.: The effects of foods, beverages, and other factors on cigarette palatability. Nicotine Tob Res 2007; 9: 505-510.

43.     Tanvetyanon T., Bepler G.: Beta-carotene in multivitamins and the possible risk of lung cancer among smokers versus former smokers: a meta-analysis and evaluation of national brands. Cancer 2008; 113: 150-157.

44.     Hittelman W.N., Liu D.D., Kurie J.M., Lotan R., Lee J.S., Khuri F., Ibarguen H., Morice R.C., Walsh G., Roth J.A., Minna J., Ro J.Y., Broxson A., Hong W.K., Lee J.J.: Proliferative changes in the bronchial epithelium of former smokers treated with retinoids. J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1603-1612.

45.     Fuller C.J., May M.A., Martin K.J.: The Effect of vitamin E and vitamin C supplementation on LDL oxidizability and neutrophil respiratory burst in young smokers. J Am Coll Nutr 2000; 19: 361-369.

46.     Kocyigit A., Erel O., Gur S.: Effects of tobacco smoking on plasma selenium, zinc, copper and iron concentrations and related antioxidative enzyme activities. Clin Biochem 2001; 34: 629-633.

47.     Reid M.E., Duffield-Lillico A.J., Garland L., Turnbull B.W., Clark L.C., Marshall J.R.:
Selenium supplementation and lung cancer incidence: An update of the nutritional prevention of cancer trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 1285.

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji:

Irena Porębska
Katedra i Klinika Pulmonologii i Nowotworów Płuc
Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich
53-439 Wrocław, ul. Grabiszyńska 105
tel.: 71 334 96 70
e-mail: iporebsk@poczta.onet.pl

Pracę nadesłano: 06.03.2010 r.
Przyjęto do druku: 29.07.2010 r.