Obecność wirusa cytomegalii w obrębie ściany aorty a miejscowa aktywacja zapalna u pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową poddawanych zabiegowi pomostowania aortalno-wieńcowego
Marcin Fudal1, Dorota Domal-Kwiatkowska2, Agnieszka Kuczaj1*, Bogdan Ryfiński3, Elektra Sliupkas-Dyrda4, Przemysław Wilczewski1, Sławomir Smolik2, Ludmiła Węglarz2, Urszula Mazurek5, Ewa Nowalany-Kozielska1
1II Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii SUM, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu
2Katedra i Zakład Biochemii SUM, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej w Sosnowcu
3Kliniczny Oddział Kardiochirurgii, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
4Zakład Biologii Komórki SUM, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej w Sosnowcu
5Katedra i Zakład Biologii Molekularnej SUM, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej w Sosnowcu
Wstęp: Przypuszcza się, że infekcja wirusem cytomegalii (CMV) może odgrywać rolę w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Niewyjaśnionym pozostaje to, czy możliwy niekorzystny wpływ na naczynia krwionośne jest związany z procesem zapalnym wywoływanym przez CMV.
Celem prezentowanego badania jest ocena możliwej roli infekcji CMV w miejscowej odpowiedzi zapalnej u pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych.
Materiał i metody: Włączono grupę 55 chorych (średni wiek 62 lata, 42 mężczyzn, 13 kobiet) z angiograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową, zakwalifikowanych do pomostowania aortalno-wieńcowego. Próbki naczyń uzyskane z aorty wstępującej (jako część rutynowej procedury prowadzącej do wytworzenia proksymalnej części pomostu żylnego) oraz mononukleary krwi obwodowej oceniano pod kątem aktywności transkrypcyjnej genów dla interleukiny 6 (IL-6), czynnika martwicy guza (TNF-alfa) – kluczowych cytokin biorących udział w aterogenezie – oraz obecności DNA CMV. W celu wykrycia aktywności transkrypcyjnej IL-6, TNF-alfa oraz DNA CMV wykonano reakcję łańcuchową polimerazy.
Wyniki: Obecność CMV wykazano w 67,3% próbek aorty oraz w 60% próbek krwi. Średnia ilość kopii materiału genetycznego wirusa wynosiła (n/μg DNA genomowego): 114,63 ± 116,54 w tkankach aorty oraz 107,89 ± 132,39 we krwi obwodowej; różnica nieistotna statystycznie (NS). Odpowiedź zapalna wyrażona aktywnością transkrypcyjną IL-6 i TNF-α (n/μg DNA genomowego) wynosiła w aorcie 159,93 ± 120,15 i 299,55 ± 154,89, natomiast we krwi obwodowej: 190,85 ± 122,08, 249,64 ± 32,4; (NS).
Obecność CMV DNA we krwi obwodowej była związana z CMV DNA w tkankach aorty p=0,0049. Analiza wykazała dodatnią korelację pomiędzy aktywnością transkrypcyjną IL-6 i ilością CMV DNA w próbkach aorty R=0,35, p=0,036. Nie stwierdzono istotnej statystycznie korelacji pomiędzy aktywnością transkrypcyjną TNF-α a stężeniem CMV DNA.
Analizy statystycznej dokonano przy użyciu programu Statistica 8.0; StatSoft. W obliczeniach wykorzystano średnią arytmetyczną, odchylenie standardowe, korelację Spearmana, test X2 i test U Manna-Whitneya.
Wnioski: Nie jest wykluczone, że miejscowa odpowiedź zapalna skierowana przeciw CMV może być wyznacznikiem długoterminowej odpowiedzi zapalnej, która może się wiązać z zaawansowaną klinicznie miażdżycą.
Wyniki naszych badań stanowią poparcie dla infekcyjnej teorii miażdżycy i związku pomiędzy infekcją CMV a procesem miażdżycowym.
cały artykuł dostępny w wersji papierowej